Учебное пособие: Особенности лечения артериальной гипертензии

Повышенная солечувствительность и вариабельность АД.

Артериальная гипертензия в постменопаузе.

Гормонозаместительная терапия.

Имеющиеся данные свидетельствуют о межполовых различиях гемодинамических показателей у больных эссенциальной гипертонией: у женщин по сравнению с мужчинами выше ЧСС в покое, сердечный индекс и пульсовое АД. У женщин меньше масса миокарда левого желудочка при любом уровне АД, однако, эти различия исчезают после менопаузы. Использование специфичных по полу критериев ГЛЖ (134 г/м' для мужчин и 110 г/м" для женщин) показало, что ГЛЖ у больных, страдающих артериальной гипертонией, среди женщин отмечается чаще по сравнению с мужчинами того же возраста. Кроме того, у женщин чаще выявляется "гипертония белого халата", высокая вариабельность АД.

Женщины в постменопаузе представляют собой категорию высокого риска развития АГ и ИБС. Наступление менопаузы сопровождается повышением уровня холестерина ЛНП и снижением холестерина ЛВП. У этой категории женщин чаще наблюдается гипертриглицеридемия, нарушение толерантности к углеводам, показателей гемостаза с увеличением активности коагуляции. Такие факторы риска ИБС как сахарный диабет, снижение уровня холестерина ЛВП, гипертриглицеридемия у женщин имеют большее значение, чем у мужчин.

Артериальная гипертензия и цереброваскулярная болезнь.

АГ приводит к ремоделированию артериальной системы головного мозга и, следовательно, формированию большинства механизмов развития геморрагического, ишемического инсультов и хронических форм цереброваскулярной недостаточности.

Пациенты, имеющие в анамнезе указание на перенесенный инсульт или транзиторную ишемическую атаку, имеют повышенный риск развития повторного церебрального и/или сердечно-сосудистого осложнения. При этом степень риска прямо пропорциональна уровню АД. Поэтому достижение целевого давления в этой группе имеет особое значение в плане профилактики цереброваскулярных и сердечно-сосудистых осложнений. Установлено снижение частоты инсультов при применении бета-адреноблокаторов и диуретиков. Имеются данные о положительном влиянии антагонистов кальция, ИАПФ на мозговое кровообращение, структурные изменения сосудов головного мозга.

Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка является сильным независимым фактором риска внезапной сердечной смерти, инфаркта "миокарда, инсульта и других летальных и нелетальных сердечнососудистых осложнений. Данные исследований свидетельствуют о возможности снижения массы миокарда левого желудочка и уменьшения толщины его стенок на фоне приема антигипертензивных препаратов, снижения веса и ограничения употребления соли. Регресс электрокардиографических признаков ГТТЖ ассоциируется со снижением риска сердечнососудистых осложнений. ЭКГ остается наиболее доступным методом диагностики гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, выявления ишемии миокарда и нарушения ритма. Эхокардиография является наиболее специфичным и чувствительным методом выявления ГЛЖ, но достаточно дорогостоящим для рутинного использования.

Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца.

Наличие ИБС у пациента с артериальной гипертонией также означает очень высокий риск дальнейших сердечно-сосудистых осложнений, прямо пропорциональный уровню повышения АД. Установлено, что β-адреноблокаторы у пациентов перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и сердечной смерти.

Предположительно риск развития повторных осложнений уменьшается при применении верапамила и дилтиазема после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q и при сохраненной функции левого желудочка. Применение короткодействующих антагонистов кальция предположительно увеличивает риск развития повторных осложнений.

У пациентов с сердечной недостаточностью и левожелудочковой дисфункцией установлено уменьшение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти приблизительно на 20% при применении ингибиторов АПФ. Данные, имеющиеся в отношении β-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ в этой группе пациентов, позволяют предположить наличие дополнительных, помимо снижения АД, кардиопротективных свойств у этих классов препаратов.

Артериальная гипертензия и застойная сердечная недостаточность.

Артериальная гипертония остается одной из ведущих причин развития сердечной недостаточности. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие сердечной недостаточности. Пациенты с застойной сердечной недостаточностью имеют высокий риск летальности от сердечнососудистых осложнений. Так, годичная летальность составляет приблизительно 10%. Продемонстрировано уменьшение летальности в этой группе при применении ингибиторов АПФ, а также бета-адреноблокаторов, которые еще недавно считались противопоказанными при сердечной недостаточности. Показана высокая эффективность комбинированной терапии ингибиторами АПФ и альфа, бета - адреноблокатором карведилолом.

В отношении антагонистов кальция дигидропиридинового ряда продемонстрирована безопасность применения амлодипина и фелодипина для лечения стенокардии и артериальной гипертонии у пациентов с выраженной левожелудочковой дисфункцией при использовании в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками или дигоксином.

Применение других антагонистов кальция в этой группе больных не рекомендуется.

Применение ингибиторов АПФ у больных с сердечной недостаточностью или дисфункцией левого желудочка существенно понижает летальность в данной группе больных и является предпочтительным. При непереносимости ингибиторов АПФ могут использоваться антагонисты рецепторов к АП.

В сочетании с ингибиторами АПФ целесообразно применение диуретиков по показаниям.

В последние годы показана эффективность и безопасность применения малых доз бета-адреноблокаторов у больных I-III функциональным классом сердечной недостаточности.

Артериальная гипертензия и заболевания почек.

Артериальная гипертензия является решающим фактором прогрессирования почечной недостаточности любой этиологии, а адекватный контроль АД замедляет ее развитие.

Для лечения АГ при патологии почек могут использоваться все классы препаратов и их комбинации. Существуют данные о том, что ингибиторы АПФ и антагонисты кальция обладают самостоятельным нефропротективным действием. При уровне креатинина плазмы более 0,26 ммоль/л применение ингибиторов АПФ требует осторожности.

У больных с почечной недостаточностью и протеинурией гипотензивную терапию следует проводить в более агрессивном режиме. У больных с потерей белка > 1 г/сут устанавливается более низкий целевой уровень АД (125/75 мм рт. ст.), чем при менее выраженной протеинурии (130/85 мм рт. ст.).

Артериальная гипертензия и сахарный диабет.

Частота АГ у больных сахарным диабетом в 1,5 -2 раза выше по сравнению с лицами без диабета. Сочетание сахарного диабета и АГ заслуживает особого внимания, поскольку обе патологии являются факторами риска многих макро- и микрососудистых поражений. При сочетании сахарного диабета и АГ еще большее значение приобретают меры коррекции образа жизни.

Для всех больных сахарным диабетом устанавливается целевой уровень снижения АД 130/85 мм рт.ст.

При выборе препарата предпочтение отдается ингибиторам АПФ, особенно при наличии протеинурии, антагонистам кальция и низким дозам мочегонных.

Несмотря на возможные негативные эффекты на периферический кровоток и способность пролонгировать гипогликемию и маскировать ее симптомы, больным АГ с СД показано применение бета-блокаторов, особенно в сочетании с ИБС и перенесенным ИМ, так как их использование улучшает прогноз пациентов.

При контроле лечения следует помнить о возможной ортостатической гипотензии.

Артериальная гипертензия и больные бронхиальной астмой и хроническими обструктивными заболеваниями легких.

Бета-блокаторы, даже местного применения (тимолол) противопоказаны больным этой группы.

С осторожностью следует использовать ингибиторы АПФ, в случае появления кашля их можно заменить на антагонисты рецепторов к А II.

Препараты, применяемые для лечения бронхообструктивного синдрома, часто ведут к повышению АД. Наиболее безопасными в этом отношении являются кромогликат натрия, ипратропиум бромид и местные глюкокортикоиды.

2.3 Антигипертензивная терапия в пожилом возрасте

ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЙ ТЕРАПИИ АГ В ПОЖИЛОМ ВОЗРАСТЕ:

Лечение с немедикаментозных мер;

Польза антигипертензивной терапии доказана до 80 лет;

При появлении или «озлокачествлении» гипертонии после 60 лет исключить реноваскулярную гипертонию;

Препараты первого выбора: диуретики и пролонгированные дигидропиридиновые АК.

ПРАВИЛА БЕЗОПАСНОГО ЛЕЧЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У ПОЖИЛЫХ ЛЮДЕЙ:

Начало терапии с половины рекомендуемой дозы;

Медленное титрование дозы с контролем показателей в положении стоя;

Не использовать в качестве первого выбора препараты с риском развития ортостатической гипотонии;

Избегать назначения центрально действующих препаратов из-за риска развития депрессии и псевдодеменции;

Контроль функции почек и содержания электролитов при использовании мочегонных средств;

Для улучшения приверженности - использование простых режимов лечения.

Таблица 9.

Антигипертензивная терапия и сопутствующие заболевания у пожилых пациентов

ББ-бета-адреноблокаторы

АК-антагонисты кальция

ДГП-АК дигидропиридинового ряда

БТ-АК бензотиазелинового ряда

АБ-альфа-адреноблокаторы

ИАПФ-ингибиторы АПФ

АРА-антагонисты рецепторов ангиотензина II

«++»-препараты выбора

«+»-могут быть добавлены

«!»-применять с осторожностью

«-»- противопоказаны

Глава 3. Гипертензивный криз

Отсутствие адекватного контроля артериального давления (АД) нередко приводит к развитию осложнений АГ, самым частым и серьезным из них, обуславливающих развитие фатальных осложнений, является гипертензивный криз (ГК).

Резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают как «неосложненный гипертензивный (гипертонический) криз», а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений называют «осложненным гипертензивным кризом», или собственно «гипертензивным (гипертоническим) кризом».

3.1 Причины возникновения и патогенез

Наиболее часто ГК возникает при эссенциальной АГ (около 70%), среди других причин выделяется реноваскулярная АГ (10%), диабетическая нефропатия (10%), заболевания нервной системы (6,7%), феохромоцитома (3%) и реже: первичный гиперальдестеронизм, употребление симпатомиметиков (кокаина, амфетамина, ЛСД), преэклампсия и эклампсия, коллагенозы и другие редкие патологии.

Основные причины, способствующие возникновению ГК, делятся на экзогенные и эндогенные (табл. 10).

Особое значение имеет развитие ятрогеных ГК, связанных с использованием различных лекарственных препаратов, в том числе при отмене клонидина, бета-блокаторов, медилдопы и др., развитии побочных (гипертензивных) эффектов бета-адреномиметиков, псевдоэфедрина, НПВП, глюкокортикостероидов и др., нежелательных лекарственных взаимодействий (например, с ингибиторами МАО).

Таблица 10.

Основные причины, способствующие возникновению ГК

Основную роль при ГК играют два основных патогенетических механизма, представленных в табл. 11.

Таблица 11.

Патогенетические механизмы ГК и пути медикаментозной коррекции

3.2 Клиническая картина и классификация

ГК проявляется субъективными и объективными признаками, представленными в табл.

Таблица 12.

Клинические симптомы ГК

Существует много различных классификаций ГК

Схема 4. Классификации ГК.

Среди представленных классификаций ранее чаще других использовалось деление ГК в зависимости от особенностей центральной гемодинамики: гипер- и гипокинетические (табл.).

Таблица 13.

Характеристика гипер- и гипокинетического ГК

Гиперкинетический (I тип, адрен.) – чаще возникает на ранних стадиях АГ, развивается остро, кратковременный (не более 3-4 часов), преимущественно повышается систолическое АД, нарастание пульсового давления, отмечается тахикардия. Основной механизм криза - кардиальный, редко с осложнениями. Повышение сердечного выброса за счет повышения ЧСС, снижение циркулирующей крови, сократимости миокарда.

Гипокинетический (II тип, норадрен.) – развивается на поздних стадиях АГ на фоне исходно повышенного АД. Развивается криз постепенно, длительно протекает (от нескольких часов до 4-5 дней). Преобладает подъем диастолического АД, пульсовое давление уменьшается. Основной механизм развития – сосудистый. Часто с осложнениями (инсульт, динамическое нарушение мозгового кровообращения, Инфаркт миокарда, отек легких, слепота).

3.3 Диагностика и тактика лечения гипертензивного криза

Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:

Внезапное начало.

Индивидуально высокий подъем АД.

Наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Среди клинических симптомов наиболее характерна триада таких признаков, как головная боль, головокружение и тошнота.

Обязательным при ГК является съемка ЭКГ, что позволяет не только диагностировать поражение сердца при гипертонической болезни, но и выявить возможные кардиальные осложнения.

Лабораторная диагностика ГК на догоспитальном этапе не проводится. В стационаре необходимым является исследование содержание мочевины и креатинина крови.

ГК необходимо дифференцировать со следующими состояниями: головная боль напряжения и кластерная головная боль, делирий, гипертиреоз, синдром Кушинга, рефлекторное повышение АД при остром инфаркте миокарда, инсульте или черепно-мозговой травме - возникшее после развития симптомов.

ТАКТИКА ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

При неосложненном ГК, когда состояние больного не внушает опасения, АД снижают в течение 12-24 ч (оптимальным — на 15-20% от исходного в течение первых часов) с использованием пероральных гипотензивных препаратов короткого действия. При выборе перорального препарата для лечения ГК необходимо руководствоваться следующими критериями:

Препарат должен соответствовать критериям медицины, основанной на доказательствах (ЕВМ).

Иметь быстрое (20-30 мин) начало действия, продолжающееся 4-6 часов, что дает возможность назначить базовое средство.

Обеспечивать дозозависимый предсказуемый гипотензивный эффект.

Возможность применения у большинства пациентов (отсутствие побочных эффектов).

Доступность.

По многочисленным клиническим наблюдениям этим принципам соответствуют нифедипин, каптоприл и пропранолол.

АЛГОРИТМ ВЫБОРА ТЕРАПИИ при гипертензивном кризе

Схема 5. Алгоритм выбора терапии при ГК.

Алгоритм действий при неосложненном ГК

Схема 6. Алгоритм действий при неосложненном ГК.

Алгоритм действий при осложненном ГК

Схема 7. Алгоритм действий при осложненном ГК.

3.4 Осложнения и показания к госпитализации

Учитывая, что мировая статистика, прогностическое значение и показания для госпитализации оценивает по осложнениям ГК, с практической стороны является более оправданным разделение ГК на неосложненный и осложненный.

Наиболее частые осложнения ГК представлены в табл.

Таблица 14.

Осложнения ГК

Еще одним из существенных аргументов в пользу обязательного разграничения ГК по осложнениям являются опубликованные данные о прогнозе для пациентов, перенесших осложненный ГК при АГ. Так, среди них 25-40% умирают в течение последующих 3 лет от почечной недостаточности (уровень достоверности А) или инсульта (В). Этот риск увеличивается: с возрастом (А), при эссенциальной гипертензии (А), при повышенном креатинине сыворотки (А), при мочевине сыворотки выше 10 ммоль/л (В), с большей продолжительностью АГ (В), при наличии 2 и 4 степеней гипертензивной ретинопатии (С), у 3,2% больных разовьется почечная недостаточность, требующая гемодиализа (В).

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ:

Гипертензивный криз, не купирующийся на догоспитальном этапе.

Гипертензивный криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии.

Осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Заключение

Артериальной гипертензией страдают около 40% взрослого населения России. Хотя за последние годы количество пациентов, которые знают о своем заболевании и принимают гипотензивные препараты, увеличилось, но стабильной нормализации АД добиваются только 21,5% пациентов. Как известно, повышенное артериальное давление приводит к поражению сердца, периферических сосудов и сосудов головного мозга, почек. Пациенты при артериальной гипертензии погибают от органных осложнений заболевания: инсультов, инфарктов, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензиея может привести к развитию деменции. По количеству инсультов в год Россия продолжает занимать одно из первых мест в мире.

С другой стороны, риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с артериальной гипертензией снижается пропорционально степени снижения АД, независимо от исходной тяжести заболевания, возраста и пола пациентов.

Особенно важно, чтобы гипотензивная терапия позволяла достигать и стабильно поддерживать артериальное давление на целевом уровне. Это позволяет добиться максимального снижения сердечно-сосудистого риска и защиты органов-мишеней.

Лекарственная терапия обязательно должна сочетаться с немедикаментозными мерами, направленными на модификацию факторов риска: снижением массы тела, отказом от курения, ограничением употребления в пищу поваренной соли, алкоголя, повышением содержания в пище калия и увеличением физических нагрузок. Причем подобные рекомендации должны даваться как с целью профилактики артериальной гипертензии у пациентов с факторами риска и коррекции АД у пациентов низкого и среднего риска, так и на фоне лекарственной терапии для увеличения ее эффективности.

Известно, что различные современные лекарственные препараты сопоставимы по выраженности гипотензивного эффекта. Поэтому при подборе схемы гипотензивной терапии должны максимально учитываться индивидуальные особенности пациента: пол и возраст, наличие факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих состояний и заболеваний и т.п.

Вновь подчеркивается отсутствие возрастных норм артериального давления, необходимость контроля АД у пациентов пожилого и старческого возраста, достижения целевого уровня АД у этой категории пациентов.

Особое внимание уделяется созданию партнерских отношений с пациентом. Важно, чтобы пациент осознанно выполнял рекомендации врача. Желательно давать рекомендации не только в устной, но и в письменной форме и обеспечить регулярное наблюдение с целью контроля эффективности терапии и, при необходимости, своевременной коррекции лечения.