В современной классификации разноцветный лишай является заболеванием, входящим в классификацию «Malassezia - инфекции». Поражения кожи, связанные с грибами рода Malassezia, включают: разноцветный лишай, фолликулит, себорейный дерматит и некоторые другие хронические дерматозы.

Возбудителем разноцветного лишая считают Malassezia furfur, М. globose, M. Sympodialis. Раньше называли pityrasporum orbiculare.

Грибы Malassezia живут на коже человека. Считается, что не менее 90 % всего населения являются носителями этих грибов, вызывающих разноцветный отрубевидный лишай. Это заболевание распространено повсеместно, поражая до 10 % всего населения в жарких странах, разноцветный лишай встречается чаще. В средних широтах большинство случаев заболевания приходится на летний период. Болеют чаще взрослые и молодые люди, наибольшая заболеваемость приходится на 20-летний возраст.

Развитию заболевания способствуют пониженное питание, повышенная потливость, себорея, уменьшение физиологического шелушения кожи, патология внутренних органов, желез внутренней секреции. Заболевание хроническое, имеет склонность к рецидивам. Заболевание малоконтагиозное, возникающее при благоприятных условиях, особенно при иммунодефицитах (ВИЧ-инфекция).

Не исключена наследственная предрасположенность к заболеванию. Как профессиональное заболевание разноцветный лишай может чаще встречаться у лиц, занятых физическим трудом, сильно потеющих.

Родовое имя Malassezia впервые было предложено в 1889г., но фактически до настоящего времени для возбудителя разноцветного лишая сохранилось название, предложенное Sabouraud (1904): Pityrosporum orbiculare. Для микроорганизмов, выделенных с волосистой части головы, использовался термин Pityrosporum ovale. Сейчас все эти термины объединены в одно родовое имя Malassezia, который насчитывает 7 видов, из них основные М. furfur, M. globosa. Грибы Malassezia - несовершенные дрожжевые грибы, базидомицеты. Размножаются они путем почкования, отличаются полиморфизмом.

Разноцветный отрубевидный лишай.

Клиника: На коже туловища, главным образом, груди и спины, несколько реже на коже верхних конечностей, половых органов и лица, исключительно редко на волосистой части головы появляются периферические, растущие, резко ограниченные пятна желтовато-розоватой до цвета кофе с молоком и темнее окраски. Эти пятна бывают самой разной величины и формы, большей же частью они имеют неправильные, географические очертания. Характерно крайне мелкое, небольшое шелушение их, возникающее как результат разрыхления грибом поверхностных участков рогового слоя, чем и объясняется название-отрубевидный лишай.

Субъективные ощущения обычно отсутствуют, только иногда больные жалуются на небольшой зуд при сильном потовыделении.

После ультрафиолетового облучения на пораженных участках кожи остаются белые псевдоахромичные пятна (вторичная лейкодерма).

Для заболевания характерно многолетнее рецидивирующее течение.

Диагностика: В типичных случаях клиническая диагностика затруднения не представляет. Вспомогательными методами могут служить следующие:

1. Усиление шелушения при поскабливании, в результате разрыхления рогового слоя - симптом стружки («удар ногтем») - симптом Бенье.

2. При смазывании йодной настойкой (Проба Бальзера) участки кожи, пораженные грибом, окрашиваются более интенсивно, чем соседние, здоровые участки, что обусловливается разрыхлением рогового слоя.

3. Пораженные участки кожи в лучах люминисцентной лампы Вуда дают золотисто-желтое или буроватое свечение.

4. На среде Сабуро с добавлением стрептомицина и пенициллина (100 ЕД на 1 мл) или хлортетрациклина гидрохлорида и оливкового масла при t 35-37°С на 7-8 день вырастает беловато-кремовая блестящая дрожжевая колония с почкующимися клетками.

Заболевание отличают от сифилитической лейкодермы, псориаза, розового лишая Жибера, эритразмы, витилиго, себореи.

Сифилитическая лейкодерма представляет собой нарушение пигментации кожи, возникающее у больных чаще всего в первые б месяцев после заражения, реже позднее. Основным клиническим симптомом является появление сочетанных участков гипер и депигментации кожи. На участках гиперпигментации появляются светлые гипопигментированные пятна, округлой или овальной формы до 1-2 см в диаметре. Эти пятна обычно располагаются на различных расстояниях друг от друга, они имеют одинаковые размеры. В очагах пигментного сифилида поверхность и консистенция кожи нормальные, признаки воспаления, шелушения и субъективные расстройства отсутствуют. Пигментный сифилид чаще всего локализуется на задней и боковых поверхностях шеи в виде ожерелья (Ожерелье Венеры). Кроме того, проба Бальзера будет отрицательной, а КСР резко положительны.

Лечение: Проводится в основном наружными лекарственными средствами в форме растворов, кремов, мазей. Спектр фунгицид-ных и фунгистатических средств достаточно широк: (ламизил, травоген, лоцерил, клохтримазол и другие). Можно применять тербизил в форме 1 % крема 2 раза в день в течение 10-14 дней. При частых рецидивах назначают микосист по 50 мг в течение 2-4 недели. Из традиционных форм лечения можно рекомендовать смазывание очагов 2 % спиртовым раствором йода, 60 % растворами тиосульфата натрия и 6 % раствор соляной кислоты по методу Демьяновича, 5%-10% серно-дегтярной мазью. Необходимо обследовать и лечить всех членов семьи, подвергать дезинфекции одежду, нательное и постельное белье.

Узловатая трихоспория (Пьедра)

Симптомы: Болезнь Беджеля, узелковый трихомикоз, трихоспория Озори.

Узловатая трихоспория (Пьедра от испанского Piedra-камень) -заболевание кутикулы волоса с образованием на нем узелков белого (piedra alba) или черного (piedra nigra) цвета.

Белая (европейская) пьедра описана отечественными дерматологами К. Линдеманом, Ю. Кнохом в 1866 году, а также зарубежными авторами Beigell, Ozozi в 1869 году, «истинную» (черную) пьедру описал Desenne в 1878 году.

Возбудителем белой пьедры является Trichosporon Beigellii, a черной- Trichosporon Hortai (син. Piedraria hortae), относящиеся к дрожжеподобным грибам.

Развитию заболевания способствуют теплый климат, мытье волос водой из непроточных водоемов, кислым молоком, обработка волос минеральными маслами. Белая пьедра спорадически встречается в Средней Азии, Закавказье, но в основном выявляется в Великобритании, Венгрии, Испании, Франции, США, Японии.

Черная пьедра распространена преимущественно в странах Центральной и Южной Америки, Африке, Индии, Китае, Бирме, Таиланде.

Возбудителем является плесневой гриб Piedraria hortai. Жизненный цикл возбудителя проходит в узелках черной пьедры на волосе. Поражает преимущественно молодых людей обоего пола. Заболевание малоконтагиозно, но возможны в эндемических зонах вспышки заболевания. Передача возможна через гребни, расчески.

КЛИНИКА: Заболевание характеризуется хроническим течением. Оно встречается у лиц обоего пола, но чаще у женщин, пользующихся при мытье головы молочнокислыми продуктами.

При белой пьедре поражаются волосы на голове, бороде, усах, а также в области половых органов.

При черной пьедре поражаются только волосы на голове.

На волосах образуются множественные мелкие, очень твердые узелки (до 20-30 на каждом волосе) неправильной овальной, веретенообразной формы, почти полностью охватывающие волос. Иногда они сливаются, образуя при черной пьедре короткую (до 1-2 мм ) или при белой пьедре длинную (до 10 мм и более ) муфту, состоящую из крепко склеенного мицелия и спор гриба. Узелки легко определяются при пальпации. Иногда при тугом перетягивании волос узелки склеиваются, образуя пучки, внешне напоминающие снопы злаковых (колумбийский колтун). При сгибании таких волос слышен своеобразный хруст, вызываемый разрушением плотной колонии гриба. Волосы при пьедре не обламываются, так как не только вещество, но и кутикула волоса в процесс не вовлекаются.

При чёрной пьедре узелки имеют буроватый или насыщенно-коричневый цвет, хотя могут иметь красноватый или сероватый оттенок.

При белой пьедре узелки светлы, серовато-желтоватые или молочноматовые.

ДИАГНОЗ легко устанавливается на основании своеобразных клинических симптомов. В затруднительных случаях диагноз может быть подтверждён микроскопическим и культуральным исследованием.

В узелках на волосах при микроскопии выявляется широкий (4-6 мкм) мицелий, распадающийся на овальные, круглые или прямоугольные артроспоры, расположенные мозаично или скоплениями.

На среде Сабуро образуются серовато-жёлтые, тёмно-кремовые, чёрные колонии. У возбудителей чёрной пьедры имеются аски с 2-8 аскоспорами до 50 мкм в диаметре.

Пьедру дифференцируют от так называемой ложной пьедры, вызываемой бактериями, образующими на среде Сабуро пористые колонии кремового цвета с фестончатым бордюром по периферии.

ЛЕЧЕНИЕ белой пьедры и черной пьедры чаще только наружное. Больным рекомендуется обрить пораженное место, применяются антисептики, например, горячий раствор сулемы - 1:1000-1:2000, 0,01 % сулемовый уксус или 2 % раствор салициловой кислоты с последующим вычесыванием частым гребнем узелков. Можно использовать имдозольные кремы и прием внутрь ламизи-ла по 250 мг в сутки в течение 6 недель в лечении черной пьедры.

Черепицеобразный микоз (Токело)

СИНОНИМЫ: Тропический круговидный микоз, шелушащийся лишай, хронический фигурный дерматомикоз, тропический ихтиоз, герпес Мансона.

Черепицеобразный микоз - типичный эпидермомикоз тропических стран.

Впервые черепицеобразный микоз описал на Филиппинах в 1686 г известный английский мореплаватель Вильям Демпиер в своей книге "Путешествие вокруг света". Интерес к этому заболеванию был вызван необычайным видом больных: в запущенных случаях весь кожный покров кажется причудливо разрисованным за счет эксцентрически расположенных и плотно сидящих друг на друге чешуек. Подобные больные тогда демонстрировались перед приезжими европейцами как аттракцион "человек-рыба" или "человек-ящерица".

В дерматологической литературе данное заболевание впервые было описано в 1832 г Альбертом.

Черепицеобразный микоз в тропических странах особенно распространён в районах с высокой влажностью. Эпидемические очаги имеются в Африке (Заир, Кения, Судан, Конго, Камерун), Южной и Центральной Африке, на юге Индии, в Китае, Индонезии, Вьетнаме, Лаосе, на островах Тихого океана.

Подробнее изучение вопросов этого заболевания позволило отнести возбудителя к Трихофитонам и назвать его Trichophyton concentricum, поэтому его можно отнести к дерматофитиям.

Возбудитель токело являются антропофильным дерматофитом, не поражает волосы.

Предрасполагающими факторами являются несоблюдение гигиены тела, повышенная влажность и связанные с этим мацерация и разрыхление эпидермиса. Черепицеобразный микоз особенно контагиозен у взрослых. Дети заболевают значительно реже, возможными путями заражения могут быть как непосредственный контакт с больным, так и предметы обихода, особенно постельное и нательное бельё.

КЛИНИКА: для черепицеобразного микоза характерен более или менее выраженный зуд кожи, который особенно усиливается в жаркие дни, после потовыделения, приёма алкоголя, солёной пищи и даже купания в морской воде.

Процесс локализуется в основном на туловище, разгибатель-ных поверхностях конечностей, ягодицах и реже на других участках тела.

Обычно свободны от высыпаний ладони, подошвы и большие складки. Волосы и ногти гриб не поражает.

Заболевание начинается с появления на туловище небольших невоспалительных светло-коричневого цвета, иногда более тёмных или, наоборот, белесоватых пятен округлых или овальных очертаний, порой окружённых едва заметным узким воспалительным венчиком. Вскоре пятна приобретают более тёмный оттенок и становятся насыщенно коричневыми. По мере эксцентрического роста и увеличения размеров в центре каждого пятна появляется сначала незначительное, а затем более заметное шелушение. При этом отторжение чешуек бывает неполным; они, оставаясь плотно прикреплёнными по периферии колец, у внутреннего края, приподнимаются, как бы нависая над центром. Вскоре в центре шелушащейся зоны, по отпадении чешуек, начинает проглядывать островок клинически почти нормальной кожи, который, увеличиваясь в размерах, становится отчётливо видимым.

Таким образом, в сформировавшихся элементах кожных высыпаний, имеющих округлые очертания, можно определить несколько обесцвеченную центральную зону, окаймлённую венчиком из нависающих чешуек, которая, в свою очередь, окружена темновато-коричневым кольцом гиперпигментации.

Вскоре в центре указанных элементов на месте клинически почти нормальной кожи вновь возникает маленькое светло-коричневатое пятно, которое, в свою очередь, так же как, и первоначально появившееся пятно, проделывает тот же цикл развития. Подобный путь развития характерен и для всех последующих пятен, в итоге уже через несколько месяцев после инфицирования кожа больного оказывается покрытой множеством округлых бляшек, состоящих из эксцентрически расположенных нежных колец шелушения. Часто их сравнивают с песчаными барханами побережья, так как снаружи чешуйки довольно плотно пристают к коже, с внутренней стороны, наоборот, несколько приподнимаются и, свободно нависая, находят одна на другую наподобие черепиц крыши или чешуи рыб. Процесс может захватывать значительные участки тела, и иногда остаются свободными от высыпаний лишь кожа лица и волосистой части головы.

При распространении процесса на стопы возможно появление гиперкератоза и трещин, которые могут причинять боль при ходьбе. Волосы в патологический процесс никогда не вовлекаются.

Заболевание протекает весьма упорно, носит хронический характер и может продолжаться долго, причём при отсутствии лечения - даже десятки лет. Со стороны общего состояния организма отклонений обычно не отмечается.

Диагностика черепицеобразного микоза Токело проста и основывается на типичной клинической симптоматике. В сомнительных случаях при микроскопии в чешуйках удаётся обнаружить густую сеть ветвящихся нитей мицелия гриба со спорами. При культуральной диагностике (культура Trichophyton concentricum растёт медленно) вырастают колонии гриба, внешне несколько напоминающего Trichophyton faviforme.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

Показаны ежедневно тёплые ванны с последующей обработкой поражённых очагов пемзой и применение различных кератолитиче-ских мазей, особенно с салициловой кислотой, серой. При распространённых процессах можно провести лечение по методу Демьяновича (60% раствор тиосульфата натрия и 6% раствор соляной кислоты), показано использование ламизил-спрея. При генерализованном процессе приём внутрь тербизила (по 1 таблетке 1 раз в день в течение 2 недель) Профилактические меры сводятся прежде всего к соблюдению гигиены тела и борьбе с повышенной потливостью. Заболевание хроническое, упорное и склонно к рецидиву.

КАНДИДОЗ

Синонимы: Кандидамикоз, соормикоз, поверхностный бластомикоз.

Грибковое заболевание кожи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызываемое грибами рода кандида. Заболевание было известно врачам еще в древности (stomata aphtoides, aphta infantis). Впервые описано Б. Лангенбеком в 1839 г., грибы в тканях обнаружил в 1843 г. Berg, а в 1923 г. Berkhout выделил среди дрожжеподоб-ных организмов род Candida. Заболевание встречается во всех странах мира, но наиболее распространено в тропиках и субтропиках.

Этиология

Возбудители: Candida albicans, реже другие виды - Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis и др. В роду Candida описано более 100 видов грибов.

Грибы этого рода относят к условно-патогенным микроорганизмам; в качестве сапрофитов они широко распространены в природе, обнаруживаются на коже, слизистых оболочках и в кале почти у пятой части здоровых людей. Грибы этого рода ассоциируют с нормальной микрофлорой кожи (до 20 %) и кишечника (до 0,05 %) у человека. Источником инфицирования может быть больной кандидозом человек (поцелуй, половой контакт, посуда, инфицирование новорожденных при прохождении в инфицированных родовых путях). Инфицированию способствуют влажный климат, мацерация эпидермиса, ручная обработка овощей, фруктов, ягод в консервном и кондитерском производстве, нарушения правил гигиены в яслях. Эндогенный путь инфицирования связан с активацией кандидозной флоры, имеющейся в организме в микробных ассоциациях (развитие вторичного кандидоза при пневмониях, туберкулезе, неоплазмах и т. д.).

К патогенетическим факторам относят иммунодефицитное состояние, эндокринопатии, гиповитаминозы, обменные нарушения, хронические болезни, применение антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков, лучевое воздействие и действие других средств, снижающих естественную резистентность организма.

К роду Candida (Candida) относятся бесспоровые дрожжи, у которых псевдомицелий может быть хорошо развитым, рудиментарным или вовсе отсутствовать. Некоторые виды формируют истинный мицелий. Грибы рода Candida не образуют каротиноидных пигментов, что отличает эти грибы от Rhodotorula, и не формируют капсул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, являющихся признаком одного вида (C.albicans), эти грибы не образуют других видов спор - аско-, баллисто-, телио- или артроспор.

Дрожжевая фаза Candida представлена одноклеточными организмами относительно крупных размеров - 1,5-8x1,5-14 мкм, овальной, округлой или овально-вытянутой формы. Они сравнительно быстро растут на плотных и в жидких питательных средах, лучше с добавлением углеводов.

Оптимальная температура роста 25-28°С; патогенные для человека и животных виды растут при 37°С, маргинальные температурные точки - 5-40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но грибы способны расти при более кислой реакции среды (рН 2,5-3,0). Размножение грибов осуществляется мультиполярным почкованием, по биохимическим свойствам они являются факультативными анаэробами.

Клеточная стенка грибов состоит из 5-7 слоев.

При инвазии тканей дрожжевые клетки частично трансформируются в мицелиальную (нитчатую) фазу. Клеточная стенка мицелия состоит из 3 слоев и в значительной степени уступает по толщине аналогичной структуре дрожжевой фазы. Мицелиальная форма гриба имеет общую клеточную стенку и поперечные перегородки, что позволяет данную структуру отнести к истинному мицелию. Характерным для обеих фаз роста является преобладание в составе клеточной стенки прозрачных слоев над электронно-плотными.

Псевдомицелий образуется в результате незавершенного почкования: сформировавшаяся дочерняя клетка сохраняет связь с материнской за счет узкого перешейка наружных слоев клеточной стенки.

Этиологическое значение для человека и животных имеют лишь некоторые виды Candida.

Характеристика отдельных видов Candida:

1. С. albicans на плотной среде образует выпуклые колонии белого или кремового цвета сметанообразной консистенции: дрожжевые клетки овальной или удлиненно-овальной формы размером 2,9-7,2x2,9-14,4 мкм, филаментируют неравномерно, скопления дрожжевых клеток (гломерулы) сильно преломляют свет и имеют почти черную окраску. Преобладает шаровидный тип роста, причем гломерулы из-за тесного прилегания друг к другу в процессе роста деформируют свою первоначальную шарообразную форму. По периферии нитей встречается тип Candida, может выявляться и крыловидный тип.

По мере истощения в среде глюкозы (через 4-7 суток) или на специальных средах (рисовый агар) на терминальных нитях псевдомицелия образуются хламидоспоры - двуконтурные образования с зернистым содержимым. В месте прикрепления хламидоспоры иногда образуется утолщение - протохламидоспора. Диаметр хламидоспор почти в 2 раза превосходит поперечник несущей клетки.

Для целей эпиданализа может представлять интерес типовая идентификация C.albicans. Фенотипические различия сводятся к следующим признакам: С. stellatoidea полностью идентична C.albicans (филаментация, хламидоспоры, RB-эффект), отличаясь лишь отсутствием ассимиляции сахарозы и галактозы; C.claussenii филаментируют по типу Микокандида и не дает RB-эффекта; С.longeronii не формирует хламидоспор. C.albicans резко доминирует среди разных видов Candida, выявляемых как у больных, так и миконосителей.

2. С. tropicalis образует кремовые, белые или серые колонии, гладкие или складчатые. Дрожжевые клетки овоидной формы размером 4,3-7,2x5,8-10,8 мкм. Псевдомицелий обильный, состоящий из длинных разветвленных нитей. Преобладающий тип роста - Микоторулоидес, встречается тип Кандида и редко - шаровидный.

3. С. krusei. Колонии плоские, белого или матового цвета, вуалеобразные, с неровными краями, мягкой консистенции. На жидкой среде образуется нежная пленка и высокое пристеночное кольцо. Дрожжевые клетки овальной, удлиненной или цилиндрической формы размером 2,2-5,6x4,3-15,2 мкм, расположение одиночное или в виде цепочки. Обильный псевдомицелий быстро и равномерно образуется вдоль штрихового посева. Преобладает тип роста Микокандида, но встречаются типы Микоторулоидес и Кандида.

4. С. kefyr (C.pseudotropicalis). Колонии от кремового цвета до желтоватого, мягкой консистенции, поверхность гладкая или тонкосетчатая. Дрожжевые клетки овоидной формы размерами 2,5— 9x5-15 мкм. Интенсивность филаментации варьирует у разных штаммов, преобладающий тип роста - Микокандида.

5. С. pa rapsilosis. Колонии от кремовой до желтой окраски, мягкие, у большинства штаммов гладкие, у некоторых - частично или полностью складчатые. Дрожжевые клетки овальные, эллипсоидные или вытянутые, размеры 2,9-4,3x3,6-7,2 мкм. Преобладающий тип роста Микокандида. C.parapsilosis - частый возбудитель онихомикоза.

6. С. guilliermondiu Колонии желто-кремового цвета, с гладкой блестящей поверхностью, мягкой консистенции. Встречаются варианты с матовой поверхностью и исчерченностью. Дрожжевые клетки сравнительно мелкие (2-4,5x2,5—7 мкм), чаще овоидной, реже цилиндрической формы. Степень развития псеводомицелия варьирует у разных штаммов. В терминальных участках преобладает тип Кандида, образующиеся по ходу нитей гломерулы имеют шаровидную форму, иногда напоминают гроздь винограда. Из-за слабого преломления света в составе гломерул хорошо видны мелкие дрожжевые клетки круглой формы.

7. С. utitts. Колонии с гладкой поверхностью, мягкой консистенции, окраска варьирует от сероватой до кремовой. Дрожжевые клетки от овоидной до цилиндрической формы, размеры их составляют 3,5—4,5x7—13 мкм. Образует примитивный псевдомицелий, состоящий из грубых коротких ветвлений, несущих редкие овоидные клетки.

8. С. catenulata (С. brumptii). Колонии мягкой консистенции со складчатой поверхностью, тускловатой окраски — от сероватой до кремовой. Дрожжевые клетки овоидные или удлиненные, часто грушевидные или изогнутые ("сосискообразной" формы). Размеры клеток - 1,5-5,5x2,9-8,8 мкм. Тип роста - Кандида. Псевдомицелий состоит из разветвленных нитей коротких псевдогиф или длинных ово-идных клеток. Псевдогифы часто искривленной или волнообразной формы, нередко с разбухшими поперечными участками.

Все виды Candida ассимилируют глюкозу в качестве источника углерода и сернокислый аммоний как источник азота.

По антигенной структуре Candida являются гетерогенной группой, внутри которой имеются как родственные, так и обособленные виды.

Штаммы С. albicans имеют 2 серотипа - А и В. Близкие по антигенной структуре к С. tropicalis относят к серотипу А. Близкие по антигенной структуре к С. atellatoidea относят к серотипу В.

Эпидемиология возбудителей

Носителями C.albicans являются более 20 видов животных, но заболевания кандидозом у животных чрезвычайно редки. Интересно, что во внешней среде (трава, вода, почва, подстилка для скота, воздух загона) C.albicans выявляли только во время вспышки кандидоза; попытки обнаружить эти грибы во внезпидемиче-ский период остались безуспешными.

Другие виды грибов рода Candida обнаруживаются во внешней среде довольно часто. В почве широко представлены С. catenulata (С. brumptii), С. parapsilosis, С. curvata, С. humicola и С. tropicalis; реже выделяются С. kefyr (С. macedoniensis), С. lipolytica и С. scotii. Из воздуха выделяли С. guilliermondii, С. рarapsihsis, С. kefyr (С. pseudotropkalis), С tropicalis и С. lipolytica Из 30 образцов прокисших винных ягод было выделено 26 штаммов С. krusei При исследовании 26 видов пищевых продуктов установлено, что наиболее обсеменены грибами рода Candida были творог, творожные изделия, мороженое и квашения. Простокваша, ацидофилин и кремовые изделия или не содержали Candida, или эти грибы присутствовали в минимальных количествах. По видовому составу преобладали С. krusei (55,4 %) и С. kefyr (С. pseudotropicalis) - 31,4 %, а также С. albicans и С. tropicalis (соответственно 7,1 % и 6,1 %).

Обобщенные данные о широте распространения грибов рода Candida во внешней среде и на пищевых продуктах были представлены J. Coudert (1955):

С. guilliermondii - цветы, табак, конфитюры;

С. lipofytica - маргарин, оливки;

С. macedoniensis - коммерческие дрожжи;

С. mycoderma (C.vini) - сухие вина, пиво;

С. pulcherrima - цветы, фрукты, мед;

С. tropicalis - гниющие растения, сухие листья чая;

С. zeylanoides - замороженная говядина.

У человека частота носительства грибов рода Candida выявляет тенденцию к увеличению: если в 20-е годы она составляла на слизистой оболочке ротовой полости 10 %, то в 60-70-е годы возросла до 46-52 %.

На слизистой влагалища небеременных женщин носительство достигает 11-12,7%, но резко увеличивается в последней трети беременности, составляя, по разным данным, от 30 % до 86 %. В фекалиях частота выявления Candida достигает 80 %, на неповрежденной коже - до 9,5 %. Частота кандидозного вульвовагинита у беременных в 10-20 раз выше, чем в контрольной группе. Предполагают, что беременность является предрасполагающим фактором для развития кандидоза из-за иммунодепрессивного действия высокого уровня прогестерона и присутствия в сыворотке иммуносупрессорного фактора, связанного с альфа-глобулином.

Быстрая и интенсивная колнизация организма новорожденного ребенка приводит к тому, что к концу первого года жизни у 60 % детей формируется гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) к антигенам C.albicans.

ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе кандидозов различают экзогенные и эндогенные благоприятствующие факторы.

К экзогенным факторам относят: травмы кожи и слизистых оболочек (например, дрожжевые поражения сосков кормящих матерей, повреждаемые детьми при сосании, дрожжевые стоматиты и заеды при неудачных зубных протезах, кандидозные онихии и паронихии при травмах во время маникюра и др.), повышенная влажность, что приводит к распространению кандидозов в географических широтах, отличающихся влажным и теплым климатом, действие на кожу кислот и щелочей, способствующих мацерации кожи, патогенность и вирулентность самого гриба. Экзогенные факторы оказывают влияние на возникновение кандидоза при определенном состоянии макроорганизма, при его восприимчивости к дрожжевым грибам.

Эндогенными факторами, способствующими ослаблению защитных сил организма и тем самым развитию кандидоза, являются: снижение активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, гиповитами-нозы (особенно недостаточность рибофлавина - витамина Вг), болезни обмена (диабет, ожирение), признаки вегетоневроза (повышенная потливость, нарушение кровообращения конечностей), желудочно-кишечные расстройства, способствующие дисбакте-риозу, эндокринопатии, приводящие к ожирению, гипо- и гипер-тиреоидозу, синдрому Иценко-Кушинга.

Применение антибиотиков, в особенности широкого спектра действия^ способствует возникновению дисбактериоза кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование противозачаточных средств (внутрь), кортикостероидных гормонов, ци-тостатических препаратов (иммуносупрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма.)

Первичное инфицирование грибами рода Candida может происходить у новорожденных при прохождении родовых путей, чему способствует увеличение частоты носительства на слизистых оболочках влагалища матери во время беременности.

Адгезия гриба к эпителиальным клеткам является первым этапом его взаимодействия с макроорганизмом. Преобладание C.albicans на слизистых оболочках связывают с активным прилипанием дрожжевых клеток этого вида к эпителию ротоглотки и влагалища, которое наиболее выражено при 37°С и рН 7,3. Однако довольно высокая степень адгезии отмечена и при слабокислых значениях среды (рИ 6,0).

Умеренной адгезивностью обладают С. tropicalis, слабой - С parapsilosis; практически лишены адгезивности С. guilliermondii,

С. krusei и С. kefyr. Степень прилипания колеблется у отдельных лиц (в 3-4 раза), а также у одного и того же субъекта при взятии эпителия в разные дни.

Точные механизмы прилипания не выяснены; установлено, что дрожжевые клетки в стационарной фазе прилипают интенсивнее, чем в стадии логарифмического роста. Показано, что разные виды Candida способны прилипать к фибрин-тромбоцитарному матриксу; при этом, высокой адгезивностью обладали C.albicans; остальные виды в порядке убывания адгезивной активности располагались следующим образом: С. tropicaiis, С. parapsilosis, С. pseudotropicalis, С. guillier-mondii, С. krusei.

С. albicans и С. tropicaiis способны к адгезии и пенетрации эндотелия сосудов, в меньшей степени эти свойства присущи С. krusei и в минимальной - С. parapsilosis и С. pseudotropicalis. Эти активности в определенной степени могут объяснить ведущую роль С. albicans и С. tropicaiis при гематогенной диссеминации.

У новорожденных детей кандидоз является первичной инфекцией, что связано с несовершенством защитных систем организма: отсутствием секреторного Ig А, снижением уровней отдельных компонентов комплемента и его общей гемолитической активности, насыщенностью трансферрина железом, резким угнетением хемотаксиса нейтрофилов (до 2 лет) и моноцитов (до 5 лет), сниженной способностью формирования гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).

Долгое время считали, что трансплацентарный путь заражения при кандидозе не имеет места, однако, в последние годы обобщены сведения о десятках случаев врожденного кандидоза.

Прогноз заболевания у новорожденного зависит от срока беременности: при рождении ребенка после 36 недель в подавляющем числе случаев кандидоз имеет поверхностный характер и легко купируется; при рождении в более ранние сроки заболевание имеет системное (генерализованное) течение и характеризуется высокой летальностью.

Установлено, что значительная часть женщин, у которых развивался кандидоз плода, длительное время использовали внутриматочные контрацептивы.

Роль нерациональной антибактериальной терапии в развитии кандидоза обоснована большим числом исследований, в который решающее значение придается подавлению нормальной микрофлоры организма.

Развитию кандидоза в межпальцевых складках кистей способствует частый контакт с водой, так как развивается мацерация кожи, которая является благоприятной средой для внедрения возбудителя из внешней среды.

Ряд антибиотиков оказывает прямой стимулирующий эффект на клетки Candida, усиливая их деление: некоторые препараты служат источником азотистых веществ для этих грибов. Антибиотики обладают супрессорным действием на иммунную систему организма, » тетрациклины вызывают десквамацию эпителия кишечника, обеспечивая возбудителю более легкую возможность проникновения в ткани.

Кортикостероиды снижают устойчивость макроорганизма и способствуют развитию поверхностного кандидоза, который затем может приобретать диссеминированный характер.

Важное значение в развитии кандидоза имеют эндокринопатии: сахарный диабет, гипопаратиреоидоз, сочетание гипоадрено-кортицизма и гипопаратиреоидизма, которые были объединены в единый синдром с поверхностным кандидозом. Это заболевание, передающееся наследственным путем, развивается исключительно в юношеском возрасте. Признаки кандидоза появлялись у таких больных в среднем через 3,5 года после развития эндокринопатии; случайное удаление паращитовидных желез при струмэктомии у взрослых не приводило к развитию кандидоза. Применение одних гормональных препаратов не купировало кандидозный процесс: для достижения лечебного эффекта были необходимы противогрибковые антибиотики (амфотерицин В).

Систематическое (до одного года) использование гормональных контрацептивов (норэтинодрел, местранол) вызывает развитие гормональных дисфункций, что в свою очередь приводит как к увеличению частоты носительства грибов рода Candida, так и кан-дидозных вагинитов. Считают, что патогенетическую роль при этом играет эстрогенный компонент контрацептива, приводящий к увеличению концентрации глюкозы в крови и секретах.

Кандидоз возникает и после применения метронидазола. Развитие кандидоза связывают с непосредственным раздражающим действием препарата на слизистые оболочки и нарушением местной нормальной микрофлоры.

Микротравмы, мацерации и повреждения кожи химическими веществами способствуют внедрению грибов рода Candida в ткани. Поверхностный, а затем и генерализованный кандидоз наблюдается у больных гемобластозами, сопровождающимися нейтропенией.

Прогресс в лечении гемобластозов привел к увеличению продолжительности жизни этих больных и одновременно к росту числа инфекций, вызванных условно-патогенными возбудителями, в том числе и грибами рода Candida По данным Национального института рака (США) в 1954-1958 гг. системный кандидоз был выявлен у 7 % больных острым лейкозом, а в 1959-1964 гг. - у 20 %. LGentry с соавт. (1978) обнаружили диссеминированные формы кандидоза у 76 % больных лейкозами, у 26 % больных с лимфомами и у 20 % пациентов с миеломой. Причиной летальных исходов у каждого пятого (21 %) больного острыми лейкозами являются микотические инфекции с преобладанием кандидоза и аспергиллеза.

Не вызывает сомнений роль Т-лимфоцитов (Т-эффекторов ГЗТ) в обеспечении устойчивости к Candida при хроническом кожно-слизистом кандидозе. Недоразвитие вилочковой железы, тимическая алимфаплазия в сочетании с агаммало-булинемией, тимомой и болезнью Ходжкина являются фоновыми состояниями при этом заболевании.

Один из путей попадания возбудителя в организм и связанный с этим системный кандидоз реализуется за счет парентеральных вмешательств. Перфузия лекарственных веществ, а также парентеральное питание приводят к местному раздражению тканей и попаданию в них возбудителей кандидоза с наружных покровов больного и из окружающей среды. Зондирование полостей сердца, протезирование клапанов, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения, оперативные вмешательства на желудочно-кишечном тракте - таковы основные факторы парентерального внедрения грибов рода Candida в организм. По многочисленным данным зарубежных исследователей, генерализованные формы кандидоза, обусловленные гематогенным распространением грибов, часто отмечаются у наркоманов, которые, как правило, полностью игнорируют правила асептики и антисептики.

При парентеральном проникновении возбудителей решающая роль в защите макроорганизма от кандидозной инфекции принадлежит не лимфоцитам, а клеткам-фагоцитам, в первую очередь -гранулоцитам и моноцитам. Механизмы защиты макроорганизма при кандидозе детально изложены в следующем разделе.

В последние полтора десятилетия различные клинические формы кандидоза регистрируются с очень высокой частотой у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (т.е. при ВИЧ-инфекции), и особенно часто у больных, имеющих клинически развернутое заболевание СПИДом. Это послужило основанием включить кандидоз в число так называемых "СПИД-маркерных" заболеваний (подробнее см. далее в разделе "СПИД и кандидоз").

МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ МАКРООРГАНИЗМА ПРИ КАНДИДОЗЕ

Начальным этапом колонизации слизистых оболочек грибами рода Candida является их адгезия к эпителиальным клеткам, которая обеспечивается маннаном и трипсинчувствительным белком гриба.

Адгезии препятствуют секреты слизистых оболочек, способствующих механическому удалению грибов, а также пероксидазы и секреторные иммуноглобулины класса A (slgA). По мнению большинства исследователей, наиболее важным фактором, лимитирующим адгезию грибов, является нормальная микрофлора (анаэробные и аэробные микроорганизмы), представители которой проявляют антагонизм к грибам рода Candida и конкурируют за рецепторы эпителия.

После прикрепления клеток гриба к эпителию при нормальной функции иммунной и эндокринной систем формируется миконо-сительство без развития патологического процесса. Равновесие между микро- и макроорганизмом обеспечивают Т-эффекторы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), которые при антигенной стимуляции выделяют ряд медиаторов, кумулирующих макрофаги (фактор торможения миграции макрофагов, факторы положительного хемотаксиса макрофагов и моноцитов) и усиливающих их микробоцидную активность (повышение выработки Н2О2, ОН- и жирных кислот).

Преодолев эпителиальный барьер, дрожжевые клетки трансформируются в нитчатую фазу, образуя ложный или истинный мицелий. Маннан клеточной стенки обеих, фаз гриба активирует систему комплемента по альтернативному пути, а в присутствии комплементсвязывающих антител одновременно запускается и классический путь активации комплемента.

Установлено, что в автономном виде система комплемента не способна лизировать клетки, грибов ни при активации по альтернативному пути, ни в присутствии комплементсвязывающих антител.

При проникновении грибов в ткани организма решающую роль в развитии воспаления играют нейтрофилы. Внутри нейтрофилов погибают 50-58 % клеток С. albicans, в моноцитах - около 50 %; для других видов грибов рода Candida процент гибели клеток в нейтрофилах еще выше: С. krusei - 76 %, С. tropicalis - 84 %, С. pseudotropicalis - 98,5 %.

Интерлейкин-1 усиливал кандидоцидность человеческих нейтрофилов; она достигала максимума после инкубации в течение 4-6 часов.

При гематогенном распространении C.albicans благоприятные условия для их длительного сохранения и размножения создаются в почечных канальцах, где грибы защищены от нейтрофильного фагоцитоза. Формирующийся мицелий проникает в интерстициальную ткань и является причиной поступления элементов гриба в кровь. Исход воспаления определяется функциональным состоянием нейтрофилов и их количеством. Прогноз заболевания ухудшается при дефиците МПО, но крайне неблагоприятный исход отмечается при дефиците НАДФН-оксидазы и цитохрома В что имеет место при хронической гранулематозной болезни из-за полного отсутствия механизма кислородзависимого киллинга. Нарушение локомоторной функции нейтрофилов и моноцитов встречается крайне редко.

Что касается мононуклеарных фагоцитов, то они играют незначительную роль в защите макроорганизма при генерализованном кан-дидозе, при котором основная протективная функция обеспечивается гранулоцитами. При хроническом кожно-слизистом и гранулематоз-ном кандидозе, который у большинства больных сочетается с избиратеяьным иммунодефицитом к антигенам гриба (отсутствие специфического клона Т-эффекторов ГЗТ или его угнетение), в случае нормального содержания гранулоцитов гематогенное распространение грибов не происходит. Это еще раз подчеркивает роль данных фагоцитов в защите макроорганизма от кандидозной инфекции.

КЛИНИКА

Классификация. Клинические формы кандидоза подразделяют на кандидозы поверхностные (кандидоз кожи, слизистых оболочек, кандидозные онихии и паронихии) и системные, или висцеральные. Кроме того, выделяют хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей, который некоторые авторы считают промежуточным заболеванием между поверхностными и висцеральными формами кандидоза, и кандидамикиды (левуриды) - вторичные аллергические высыпания.

Кандидоз поверхностный. Кандидоз кожи. На гладкой коже чаще поражаются мелкие складки на кистях и стопах, реже крупные (пахово-бедренные, подмышечные, под молочными железами, межъягодичная).

Кандидоз крупных складок, или интертригинозный кандидоз, или дрожжевая опрелость. Поражены пахово-бедренные, межъягодичные складки (часто у грудных детей), подмышечные впадины, область под молочными железами у женщин и складки живота у тучных лиц. В этих местах имеются крупные эрозированные очаги поражения темно-красного цвета, с резкими границами и умеренной влажностью. По периферии очагов имеется бордюр из белесоватого отслаивающегося мацерированного эпидермиса. Весьма характерно наличие вокруг основного очага мелких очажков такого же характера; их называют «дочерними», или отсевами.

Межпальцевые дрожжевые эрозии в области кистей встречаются очень часто. Болеют чаще женщины, работающие на кондитерских, консервных и плодоовощных производствах, продавщицы газированной воды, прачки, домашние хозяйки. Чаще всего поражены складки между III и IV пальцами и боковые поверхности этих пальцев, где роговой слой мацерирован, слегка набухает, имеет перламутровый цвет или отторгается, обнажая эрозированную, влажную и блестящую поверхность красного цвета. По границам эрозий видны обрывки мацерированного эпидермиса, имеющего перламутровый оттенок. Эти эрозии отличаются упорным течением и склонностью к рецидивам, субъективно отмечаются жжение и зуд. На стопах дрожжевые эрозии бывают реже, но занимают большее количество межпальцевых складок (иногда поражены все складки).

Из других дрожжевых поражений гладкой кожи, встречающихся намного реже, чем кандидоз крупных и межпальцевых складок, следует отметить дрожжевые поражения мелких складок (за ушными раковинами, в области пупка, заднего прохода, крайней плоти), отличающиеся от поражений крупных складок только размерами.

Кандидозный дерматит ладоней и подошв характеризуется гиперкератозом, подчеркнутым рисунком кожных борозд, грязно-коричневым цветом кожи.

Кандидозный дерматит грудных детей и взрослых может быть ограниченным и распространенным, носить эритемато-сквамозный или дисгидротический характер. Белесоватый мацерированный эпидермис по периферии и наличие дрожжевых поражений на других участках кожного покрова дают возможность заподозрить истинный характер заболевания.

Кандидозный баланопостит чаще возникает у больных, страдающих сахарным диабетом, или в результате заражения от женщин, болеющих дрожжевым вульвовагинитом. Характеризуется появлением на коже внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена, ограниченных очагов гиперемии, эрозий, белесоватого эпидермиса, сильного зуда.

Диагноз кандидоза кожи в большинстве случаев затруднений не вызывает', базируется на своеобразии описанных выше клинических симптомов и подтверждается при лабораторной диагностике. Кандидоз крупных складок дифференцируют с эпидермофитией крупных складок, при которой не бывает отсевов, и с микробной экземой, которая сопровождается более или менее выраженными пио-генными симптомами. При обычной опрелости границы поражения менее резкие, нет отслаивающегося ободка эпидермиса по периферии и отсутствуют отсевы. При себорейной экземе детей, располагающейся в складках, также отмечают явления мацерации, однако мокнутие выражено более резко, чем при кандидозе крупных складок, и, кроме того, имеются выраженная отечность и яркая гиперемия очагов. Псориаз складок характеризуется значительной инфильтрацией и папулезными элементами по периферии. От эксфолиативного дерматита Риттера интертригинозный кандидоз отличается отсутствием серозных пузырей, удовлетворительным общим состоянием, отсутствием, как правило, диспептических и желудочно-кишечных расстройств. Кроме того, эксфолиативный дерматит начинается с появления вокруг рта красных пятен, распространяющихся по всему кожному покрову, на фоне которых располагаются пузыри и пузырьки с серозным содержимым. При десквамативной эритродермии Рейтера заболевание начинается с красных отечных пятен в области ягодиц, ягодично-бедренных и паховых складок, а затем сливающихся между собой и распространяющихся на область живота и спины. Процесс генерализуется и равномерно поражает гладкую кожу и складки, что редко бывает при кандидозе. Кроме того, развитие эритродермии наблюдается чаще в возрасте 4-6 нед., сопровождается тяжелыми желудочно-кишечными расстройствами, анемией и повышенной температурой. При сифилоподобном папулезном импетиго основным элементом являются папулы, мацерация и рыхлые кашицеобразные скопления в складках отсутствуют.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5