Учебное пособие: Грибковые заболевания кожи

Дифференциальный диагноз. Стрептококковое интертриго развивается в крупных - подмышечных, паховых, межъягодичных и под грудными железами складках, а также в межпальцевых промежутках в виде фликтен, которые быстро вскрываются с образованием крупных эрозивных поверхностей. Эрозии имеют ярко-красный цвет, четкие крупно-фестончатые границы, по периферии окаймлены узким венчиком отслоившегося эпителия. Больных беспокоит зуд, жжение. В глубине складки нередко имеются глубокие болезненные линейные трещины.

Кандидозное интертриго может развиваться в любых складках тела - в пахово-бедренных, межъягодичных, подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных людей, реже в складках за ушными раковинами, межпальцевых промежутках. Отмечается появление поверхностных пузырей и пустул, которые быстро вскрываются, превращаются в склонные к периферическому росту и слиянию эрозии. Эрозии имеют синюшно-красный цвет, умеренно мокнущую поверхность, полициклические края, окаймленные венчиком набухшего мацерированного эпителия. В глубине складки обычно появляются линейные трещины, скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного рогового слоя эпидермиса.

Инверсный псориаз, локализующийся в паховых, межъягодичных, подмышечных складках, в области пупка, ввиду отсутствия характерного серебристо-белого шелушения, может приобретать атипичный вид. Однако процесс при этом представлен плоскими округлыми папулами и бляшками полициклических очертаний, с четкими границами. При поскабливании возможно получение симптомов псориатической триады: стеаринового пятна, терминальной пленки и кровяной росы). Кроме того, больного тщательно осматривают с целью выявления поражений кожи, имеющих типичный вид, на других участках кожного покрова.

Диагностика основана на характерной клинической картине, а также результатах микроскопического и культурального исследования зараженного материала. Исследованию на грибы подлежат кожные чешуйки, лучше со свежих, но полностью развившихся очагов. Кожные чешуйки необходимо соскабливать с периферии очага скальпелем.

Микроскопическое исследование патологического материала на грибы производят в нативных препаратах. При приготовлении неокрашенных препаратов для более четкого выявления элементов гриба производят просветление патологического материала 10%-20% раствором едкой щелочи (КОН или NaOH) на 10—15 минут. Микроскопическое исследование проводят на обычном лабораторном микроскопе без иммерсии. Для увеличения надежности анализа рекомендуется исследование нескольких препаратов. В препаратах выявляются септированный ветвящийся короткий (2-4 мкм) мицелий гриба и цепочки прямоугольных артроспор.

Культуральное исследование, являясь высокочувствительным и специфичным методом диагностики, должно проводиться независимо от результатов микроскопии. Материалом проб засевают не менее 4-5 пробирок. Используют среду Сабуро с 2-4 % с раствором глюкозы или сусло-агар, содержащий антибактериальные и противокандидозные средства (пенициллин 50 мкг/мл, стрептомицин 50 мкг/мл, циклогексамид 0,1-0,5 мг/мл). Посевы инкиби-руют при температуре 22-30°С. Появление роста эпидермофитов отмечается с 4-го по 12-й день инкубации. Культура Е. floccosum имеет характерный вид с микроконидиями, располагающимися группами в виде гроздьев бананов. Отсутствие роста в течение 30 дней позволяет считать результат исследования отрицательным.

Лечение проводится преимущественно наружными средствами, в упорно протекающих случаях назначают системные противогрибковые препараты.

При островоспалительных явлениях назначают десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, наружно-водные растворы противовоспалительных и дезинфицирующих средств в виде примочек - жидкость Алибура, 0,25 % раствора серебра, 1-2 % раствора резорцина и др. После исчезновения явлений острого воспаления используют водные, а затем спиртовые растворы анилиновых красителей - 2 % раствор метиленовой сини, генцианвиолета, раствора «Фукорцин». Затем назначают смазывание очагов поражения 1 % йодной настойкой, салицилово-бензойным йодом, 3-5 % серно-дегтярной мазью, фунгицидными средствами - ламизи-лом, клотримазолом, микосептином, травогеном и особенно эффективным является применение наружно 1 % крема тербизил 1-2 раза в день в течение 7-10 дней. Хороший терапевтический эффект при остром состоянии кожи наблюдается от применения крема «Тридерм», смазывание кожи проводится 2 раза в сутки 7-10 дней.

К дерматофитиям гладкой кожи относятся микозы стоп, кистей.

Под обобщающим термином «микозы стоп» понимают грибковое поражение кожи и ногтей стоп любой природы. Они встречаются примерно у каждого пятого жителя планеты, с возрастом их частота увеличивается.

Существует множество факторов, способствующих росту заболеваемости микозами стоп. Это широкий контакт с патогенными микроорганизмами в плавательных бассейнах и водоемах, общее старение населения, ношение воздухонепроницаемой и тесной обуви, увеличение использования антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов, эстраген-гестагенных препаратов, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция.

Спектр возбудителей данного заболевания весьма разнообразен и переменчив: Trychophyton rubrum составляет от 70 до 95 %, Trychophyton mentagrophytes (interdigitale) - от 7 до 34 %, Epider-mophyton floccosum - лишь 0,5-1,5 %. В настоящее время, возрастающее значение в их этиологии приобретают дрожжеподобныс и плесневые грибы, а также смешанная грибковая инфекция.

Эпидемиология. Распространение повсеместное. Источник инфекции - больной человек. Заболевание передается при тесном контакте с больным или через предметы, которыми он пользовался (обувь, белье, полотенце, мочалка, ковры и др.). Инфицирование может происходить в местах общественного пользования (бани, душевые, плавательные бассейны, пляжи), в семье и на производстве.

Выделяют следующие формы микоза стоп:

1. Межпальцевая

2. Сквамозная

3. Дисгидротическая

4. Острая форма (экссудативная).

Клиника. Острые формы микоза стоп, как правило, вызываемые, Trychophyton mentagrophytes (interdigitale), сопровождаются гиперемией, отеком, везикуло-пустулами, трещинами и эрозиями, отличаются болезненностью, затрудняют ношение обуви и передвижение, а при осложнении лимфангитами, лимфаденитами, ми-кидами — плохим общим самочувствием, лихорадкой. Заболевание начинается с асимметричного поражения межпальцевых складок или свода стопы. Такое поражение может существовать длительно и давать обострение в весенне-летний период года. При длительном течении заболевания процесс захватывает кожу межпальцевых складок и свода обеих стоп.

Межпальцевая (интертригинозная) форма, когда в III, IV межпальцевых складках стоп появляется краснота, шелушение, мацерация с четкими границами. В глубине складок образуются трещины, которые превращаются в эрозии, окаймленные венчиком белесоватого подрытого слоя эпидермиса. В жаркий период года такая форма заболевания может перейти в дисгидротическую. В межпальцевых складках, на своде стоп появляются сагоподобные пузырьки с толстой роговой покрышкой. Содержимое пузырьков в первые дни прозрачное, со 2-3 дня - мутнеет за счет присоединения вторичной инфекции. Нередко пузырьки, сливаясь между собой, образуют многокамерные пузыри. К концу недели пузыри вскрываются с образованием эрозий, окаймленных белесоватым роговым слоем эпидермиса. При прогрессировании заболевания процесс принимает распространенный характер с диссеминацией на боковую поверхность пальцев стоп и ладоней.

2. Сквамозные и сквамозно-гиперкератотические формы поражения, обусловленные часто Trychophyton rubrum, нередко начинаются с поражения межпальцевых складок стоп, где появляются гиперемия и отрубевидное шелушение. Постепенно процесс распространяется на кожу сводов и боковую поверхность стоп. Кожа подошв становится застойно-гиперемированной. Отмечается сухость и умеренный гиперкератоз, муковидное шелушение в кожных бороздах. Сухость и гиперкератоз могут отсутствовать, и на застойно-гиперемированном фоне отмечается воротничковообразное шелушение. Поражение стопы может быть сплошным, наподобие подследника или индейского чулка - «мокасиновый тип», или в виде очагов, пятен. Процесс со стоп переходит на кисти. Чаще поражается правая ладонь. Кожа ладони застойно-гиперемирована, с отрубевидным шелушением, белесоватыми кожными бороздами, но может быть шелушение в виде колец, с фестончатыми очертаниями. Часто процесс с ладони переходит на тыл кисти в виде эритемато-сквамозных очагов с периферическим прерывистым валиком, состоящим из узелков, пузырьков, корочек. Нередко высыпания диссеминируют на крупные кожные складки, затем и на другие участки кожного покрова. При сочетании микоза стоп и кисти рабочей руки такое состояние называют синдромом двух стоп и одной кисти. Наряду с достаточно поверхностными микотическими высыпаниями могут формироваться глубокие кожно-подкожные узлы, вызванные Tr. rubrum. Они локализуются чаще на коже голеней, реже на лице, еще реже - на волосистой части головы. У таких больных нередко поражаются пушковые и длинные волосы по типу эктотрикс или эндо-эктотрикс.

Дифференциальный диагноз проводится с экземой, глубоким фолликулитом, паховой эпидермофитией, нейродермитом.

Диагноз микоза стоп, кистей ставится на основании клинических проявлений и подтверждается обнаружением септированного мицелия в соскобах с очагов поражения и выделением культуры гриба. Лечение больных микозами стоп (МС) должно быть комплексным и включать противогрибковые препараты общего (системные) и наружного назначения, а также патогенетические средства.

В настоящее время в распоряжении практической микологии есть три эффективных системных антимикотика - азольные соединения: итраконазол (орунгал) и флуконазол (дифлюкан), а также аллиламиновое производное - тербинафин (ламизил и тербизил). Данные препараты обладают кератинотропностью, липофильно-стью, достаточно быстро поступают в роговой слой кожи и ногтей и длительно в них сохраняются, позволяя проводить сравнительно короткие курсы терапии. Продолжительность курса лечения системным антимикотиком не превышает 2-4 недель. Тербизил назначается в дозе 250 мг (1 таблетка) в сутки в течение 2-4 недель.

Терапию системными антимикотиками следует дополнять наружными фунгицидно-кератолитическими средствами. При сква-мозной и гиперкератотической формах микоза необходимо отслоить роговой слой (аппликации 10 % молочно-салицилового коллодия в течение недели или отслойки по Уайтфильду-Ариевичу) с последующим использованием одного из местных антимикотиков 1-^2 раза в день до разрешения клинических проявлений микоза.

После чего местное антимикотическое средство в виде 1 % крема тербизил используется еще в течение 1—2 недель.

При экссудативных (интертригинозных, дисгидротических) формах местно назначают примочки, ванночки с различными дезинфицирующими средствами, затем переходят к кератолитиче-ским и антимикотическим средствам. Возможно назначение крема «Тридерм» 2 раза в сутки 7-10 дней.

Патогенетические средства терапии, с одной стороны, повышают эффективность лечения системными и наружными антими-котиками больных МС, с другой - снижают побочные реакции и осложнения. Эти средства так же разнообразны, как и та патология, на фоне которой возникают МС.

Больным с экссудативными формами МС назначают гипосенси-билизаторы: препараты кальция, 30%-ный раствор гипосульфита натрия по 1 ст. ложке три раза в день, эффективно введение антигис-таминных препаратов, 25 % раствора магния сульфата в виде внутривенных инъекций. С учетом частой сосудистой патологии больным МС показаны ангиопротекторы и препараты, улучшающие трофику тканей: троксевазин, препараты никотиновой кислоты. Из физиотерапевтических процедур рекомендуется индуктотермия симпатических ганглиев, электро- и йонофорез с препаратами йода, ультразвук на область регионарных лимфоузлов. Наибольшее значение имеет коррекция иммунологических нарушений. С этой целью используют различные неспецифические и специфические иммунокоррегирую-щие средства (препараты вилочковой железы, пирогенные препараты). Целесообразно комбинировать перечисленные препараты с адаптогенами - препаратами женьшеня и элеутерококка, китайского лимонника и заманихи, аралии, дибазолом и другими средствами. Для защиты мембранных структур иммунокомпетентных клеток назначают антиоксиданты. Полезны самомассаж нижних конечностей, «растягивающая» гимнастика позвоночника.

Недостаток серы и серосодержащих аминокислот восполняют с помощью продуктов питания, богатых этими веществами (яйцами, творогом, зеленью, а также минеральными водами их содержащими).

В целях профилактики рецидива МС и исключения заражения окружающих больной должен соблюдать правила личной гигиены. Во время лечения необходимо 1 раз в 2 недели внутреннюю поверхность обуви протирать ватным тампоном, смоченным 0,5 % раствором хлоргексидина биглюконата. Дпя дезинфекции обуви можно использовать также 10 % раствор формальдегида, хлордезин, хлорцин, сульфохлорантин, белас ниртан, катамин АБ, амфолан и др.

Борьба с потливостью стоп - важный момент в профилактике МС и их рецидивов. При потливости стоп можно рекомендовать присыпку «Свежесть-Амико» фирмы «Прицеро», традиционные средства как «Формидрон», «Финиш», борно-уротропиновая паста, раствор уротропина и др.

Необходимо воздействовать на все выявленные патогенетические факторы, благоприятствующие развитию процесса Только комплексная терапия с применением общих и местных антимикоти-ков, воздействием на выявленные патогенетические факторы, соблюдением санитарно-гигиенических правил может привести к стойкому клиническому выздоровлению от микоза стоп.

Tr. rubrum может вызвать генерализованный микоз гладкой кожи, реже - микоз крупных складок. В нашей стране это заболевание называется руброфитий гладкой кожи, которое является основной формой tinea corporis и часто сочетается с микозом стоп, онихоми-козом и иногда поражением ладоней. Очаги располагаются на любом участке кожного покрова. Характерны эритематозные пятна с шелушением, с четкими фестончатыми границами, периферическим ростом.

Клиническим вариантом tinea corporis чаще всего является гранулема Майокки и tinea faciei. Гранулема Майокки представляет фолликулярную форму руброфитий гладкой кожи, встречается чаще у женщин. Tinea faciei - локализуется на лице в виде эритемы и шелушения.

Рекомендуется назначение 1 таблетки (250 мг) тербизила в день в течение 2-4 недель, что приведет к быстрому регрессу высыпаний при генерализованном микозе гладкой кожи. Можно применять ми-косист по 150 мг 1 раз в неделю или 50 мг в день до 2-4 недель.

Непременный спутник микоза стоп, за небольшим исключением, поражение ногтей. Общепринято считать, что оно вторично: вначале грибы-патогены поражают межпальцевые складки или подошву, а затем ногти. Однако ряд авторов допускают возможность развития изолированного онихомикоза, когда возбудитель проникает в ногтевую пластинку из-под ее дистального, латерального, проксимального краев или непосредственно через дорсальную поверхность.

ОНИХОМИКОЗЫ

Онихомикоз - грибковое поражение ногтей стоп (кистей) очень распространенное во многих странах. По данным ВОЗ, микозами стоп страдает от 11,5 до 18 % населения земного шара. С этим заболеванием сталкиваются не только дерматологи и микологи, но и врачи других специальностей. Не менее чем у 20-30 % больных, страдающих наиболее распространенными дерматозами (экзема, нейродермит, псориаз), и почти у каждого больного с соматической и ней-роэндокринной патологией имеются поражения ногтевых пластинок. Рост заболеваемости в настоящее время обусловлен неблагоприятными социально-экономическими и экологическими условиями жизни, ростом иммунодефицитных состояний, недостаточностью медицинской помощи, ухудшением эпидемиологического контроля.

ЭТИОЛОГИЯ. Около 50 видов грибов могут вызывать поражение ногтей в качестве этиологического фактора. Этиология этих заболеваний становится более разнообразной, если учесть случаи микст-инфекции, когда из пораженной ногтевой пластинки высевают несколько видов грибов. Роль многих грибов как возможных возбудителей в настоящее время еще не установлена.

Основными возбудителями онихомикоза являются дерматофиты (в 80-90% случаев), среди них на первом месте Trichophyton rubrum, который вызывает поражение ногтей стоп и кистей, затем Trichophyton interdigitale, в 10-20% случаев поражающий ногти на 1 и 5 пальцев стоп и (реже) кистей. Из трихофитонов поражение ногтей вызывают Trichophyton violaceum, Trichophyton tonsurans. Имеются единичные данные о поражении ногтей грибами Trichophyton schenleinii, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton verru-cosum. Имеются единичые сообщения о поражении ногтей грибами рода Microsporum gypseum. Онихомикоз может быть обусловлен грибом - Epidermophyton flocossum, намного реже - дрожжеподоб-ными и крайне редко плесневыми грибами. Candida spp. - вторые по частоте после дерматофитов возбудители онихомикозов. Доля Candida spp, в числе возбудителей онихомикозов стоп невелика, не более 5-10%. Однако онихомикоз на кистях часто вызывают грибы рода Candida - до 40 % и даже 50-60 % всех случаев по данным результатов различных исследований. В некоторых странах мира кандидоз поражает чаще ногти стоп. Из плесневых грибов чаще встречается Scopulariopsis brevicaulis, который вызывает поражение ногтевых пластинок преимущественно у пожилых людей.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Инфицирование чаще происходит в общественных банях, бассейнах, общих душевых. Также заражение может произойти в семье через предметы обихода: коврики в ванной, мочалки, маникюрные принадлежности, обувь. Заболеть онихомикозом можно в любом возрасте, в том числе и детском, причем заболеваемость у детей и подростков возросла. Заболеваемость среди различных групп населения неодинакова и зависит от местности проживания (страна, климат, город или село), возраста, профессии, пола и некоторых других факторов.

Гораздо чаще, чем у остального населения, онихомикозы стоп можно встретить у шахтеров, технического персонала атомных электростанций, рабочих металлургических заводов, у военнослужащих и спортсменов. В этих группах к инфекции предрасполагают замкнутость коллективов, собранных на ограниченной территории, общие душевые и раздевалки, форменная одежда, сапоги и др.

Онихомикоз на кистях, вызываемый Candida, в 3 раза чаще встречается у женщин, в частности, у поваров, кондитеров, прачек, рабочих консервных предприятий, которым приходится держать руки в воде или работать с сахарами. При кандидозе грибы проникают в ногти либо с кожи или слизистых оболочек самого больного, либо из внешней среды, например, из пищевых продуктов, богатых углеводами. При поражении ногтевых пластинок грибами рода Candida поражают сначала ногтевое ложе, затем ногтевые пластинки.

Многие плесневые грибы, выделяемые из пораженных ногтей, обитают в почве, их споры можно встретить на окружающих предметах.

Основные возбудители онихомикоза - антропофильные грибы - дерматофиты Tr. rubrum и Tr. mentagrophytes var. interdigitale. Источником возбудителя при дерматофитозе ногтей служит, как правило, кожа самого больного, уже зараженного и имеющего дерматофитоз кожи. При данных формах оникомикоза грибы первоначально поражают ногти со свободного края.

Онихомикоз не передается непосредственно от человека к человеку.

ПАТОГЕНЕЗ. Инфицированию ногтей способствуют травмы ногтей, переломы костей стоп, кистей, нарушение кровообращения конечностей (сердечная недостаточность, облитерирующий периар-териит, болезнь Рейно, варикозное расширение вен и др.). Более подвержены заболеванию и тяжелому течению процесса лица, страдающие тяжелыми соматическими эндокринными заболеваниями, особенно сахарным диабетом, а также иммунными нарушениями аномалии рогообразования, получающие кортикостероидные гормоны, иммуносупрессивую терапию и массивную антибиотикотерапию.

Грибы вызывают заболевание, попадая в ногтевую пластинку ложа, матрикс и проксимальный валик ногтя. Видимые изменения ногтя являются результатом инфицирования какой-нибудь из перечисленных структур, причем не обязательно самой пластинки.

Очень часто грибы внедряются в ноготь из-под дистального (свободного) или латерального края ногтевой пластинки, основные изменения при этом происходят не в пластинке, а в ложе ногтя. При инфекции, вызванной Tr.rubrum - главным возбудителем онихоми-коза, поражению ногтя предшествует инфицирование кожи гипони-хии или латеральной складки. Грибы обычно проникают в ноготь из очага грибковой инфекции. Из-под латерального и дистального краев ногтевой пластинки грибы проникают в ложе ногтя. Ногтевое ложе отвечает на внедрение гриба ускоренной пролиферацией. Утолщение рогового слоя у краев нарушает соединение ложа с ногтевой пластинкой ногтя, поэтому раннее проявление онихомикоза характеризуется проявлениями онихолизиса. Попав в ногтевое ложе, грибы распространяются в проксимальном направлении. Распространение онхолизиса приводит к отслоению все большей поверхности ногтевой пластинки. Грибы попадают в ногтевую пластинку, вызывая ее медленное разрушение. Они могут проникать и в матрикс, приводя к дистрофическим изменениям ногтя.

При кандидозе сначала обычно возникает паронихия - воспаление проксимального валика. Отек, утолщение, изменение формы валика приводят к тому, что кожица ногтя - кутикула – отделяется от дорсальной поверхности пластинки. В результате чего грибы проникают в матрикс ногтя, затем в ногтевую пластинку и в ложе, что может проявляться как онихолизис. Онихомикоз, сопровождающийся паронихией, наблюдается и при недерматофитных плесневых инфекциях. Изменения матрикса при любом виде проксимального онихомикоза могут приводить к дистрофии ногтя, разрушению и утрате ногтевой пластинки.

КЛИНИКА ОНИХОМИКОЗОВ

Клинические проявления онихомикоза разнообразны, что зависит от вида возбудителя. Имеется несколько классификаций онихомикозов.

1. В зависимости от степени поражения ногтевой пластинки:

A. Нормотрофическая. При данной форме длительно сохраняется нормальная конфигурация пораженного ногтя, он становится непрозрачным, тусклым, желтоватого цвета у дистального края, с утолщением в углах пластин из-за подногтевого гиперкератоза.

Б. Гипертрофическая характеризуется утолщением ногтевой пластинки, имеющей в начале желтоватую окраску. В дальнейшем ноготь деформируется, и на ногтевой пластинке появляются поперечные полоски, постепенно ногти разрыхляются у свободного края. У части больных ногти приобретают клювовидную форму или изменяются по типу онихогрифоза, имеют грязно-серую окраску, тускнеют.

B. Атрофическая. В данной ситуации ногтевые пластинки значительно разрушаются, деформируются, выглядят как бы изъеденными у дистального края. Ногтевое ложе частично обнажено, покрыто наслоением рыхлых, крошащихся роговых масс, ногти становятся тусклыми, сероватого или желтоватого цвета.

Г. Онихолизис. При данной форме онихомикоза ногти истончаются, отделяются от ногтевого ложа, теряют блеск и прозрачность, становятся грязно-серого или желтого цвета. Однако в области матрикса сохраняется нормальная окраска.

2. В зависимости от возбудителя:

А. Онихомикоз, вызванный Trichophyton rubrum, поражает чаще несколько ногтевых пластинок. Заболевание на пальцах стоп начинается с появления желтых полос в области боковых краев пластин. На кистях они возникают в центре ногтевой пластины и окраска их более светлая - беловатая или сероватая, ногти становятся непрозрачными. У детей имеются некоторые особенности: поверхность ногтей шероховатая, конфигурация может быть изменена, поражение пластины у дистального края, редко наблюдается подногтевой гиперкератоз.

Б. Онихомикоз, вызванный Trichophyton interdigitale, чаще наблюдается нормотрофическая форма поражения, в толще пластины, в центре ее появляются пятна или полосы ярко-желтого цвета, иногда наблюдается утолщение ногтя у свободного края, деформация пластины, которая выглядит как бы изъеденной.

В. Онихомикоз, вызванный антропофильными грибами (Tr.violaceum, Tr.tosnurans и др.), наблюдается, как правило, при одновременном поражении волосистой части головы и гладкой кожи. При поверхностной трихофитии чаще заболевание начинается с поражения ногтей на кистях, позже вовлекаются в процесс и ногти стоп. У дистального края и на боковых частях ногтей появляются пятна или полосы серого цвета, пластина утолщается, появляются бороздки, ноготь начинает крошиться.

Г. При онихомикозе, вызванном дрожжеподобными грибами рода Candida, поражение начинается чаще с зоны ногтевого валика (заднего или бокового) преимущественно пальцев кистей. Валики утолщаются, становятся отечными, гиперемированными, по краю видны серебристые чешуйки, исчезает эпонихион, при пальпации возникает болезненность, иногда может отделяться капелька гноя. Ногти становятся неровными, на них появляются поперечные борозды, идущие параллельно заднему валику, иногда пластины разрушаются в проксимальной области. Однако эти изменения ногтевой пластинки обусловлены трофическими нарушениями в области валика. При кандидозном поражении ноготь истончается чаще в области боковых краев, реже - дистальной части, не прирастает к ложу, желтоватой окраски. Может быть поражение ногтевой пластинки без ногтевого валика.

Д. Онихомикоз, вызванный зоофильными трихофитами и микроспорумами, встречается крайне редко. Клиническая картина напоминает ониходистрофию: сначала наблюдается лейкони-хия, затем изменение конфигурации ногтя, далее – разрушение пластины от дистального края или проксимального. Они не прирастают к ложу, становятся желтоватой окраски, но могут быть и нормального цвета.

Е. Онихомнкоз, обусловленный плесневыми грибами, как правило, развивается вторично на фоне первичной ониходистрофии различной этиологии. Поражение поверхностное. Цвет ногтевой пластины изменяется в зависимости от вида возбудителя: он может быть желтого, зеленого, синего, коричневого и черного цвета:

3. В зависимости от локализации необходимо различать:

A. Дистально-латеральная подногтевая форма - встречается наиболее часто. При ней поражение ногтя начинается с краев ногтевого ложа. Сначала можно наблюдать онихолизис у свободного и боковых краев ногтевой пластины: ноготь теряет прозрачность, становится бело-желтой окраски, край ногтя - неровный, крошится, истончается. В ряде случаев развивается подногтевой гиперкератоз. Конечной стадией дистально-латеральной формы является поражение всей видимой части ногтевой пластинки и матрикса, приводящее к дистрофии ногтя. Для лиц пожилого возраста характерен длительно протекающий процесс, с выраженным гиперкератозом, истончением пластинки с явлениями онихогрифоза или койлонихии.

Б. Поверхностная белая форма. При данной форме почти всегда поражается только дорсальная поверхность ногтя. Процесс начинается с появления белых пятен или полосок на поверхности ногтя. Со временем пятна захватывают всю пластинку и меняют цвет с белого на желтый, охряный. В том, что поражения поверхностные, можно убедиться, соскабливая их. Ноготь становится рыхлым и шероховатым. Чаще белый онихомикоз наблюдается в области 1 пальца стопы, реже 5 пальца, редко - на кистях.

B. Проксимальная подногтевая форма. При данной форме сначала поражается проксимальный валик, а затем валик и матрикс того же ногтя. Проксимальная форма чаще вызывается Candida spp., Trichophyton rubrum. При кандидозном поражении процес начинается с паронихии. Вначале краснеет ногтевой валик, становится болезненным, отечным, уплотняется, из-за чего кутикула отделяется от ногтевой пластинки, разрушается. Течение паронихии волнообразное, ноготь вовлекается постепенно. Поражение ногтя может сводиться к полоске онихолизиса, начинающейся у края ногтя в области полулуния. При вовлечении матрикса наблюдают иную картину - дистрофические изменения. Клинически данный процесс проявляется белыми полосами на поверхности ногтевой пластинки и изменением рельефа в виде неровностей,

Г. Тотальная дистрофическая форма обычно развивается из дистальной, реже из проксимальной форм. Ноготь выглядит утолщенным, неровным, серо-желтого цвета, может частично или полностью разрушаться. Часто развивается подногтевой гиперкератоз.

ДИАГНОСТИКА ОНИХОМИКОЗОВ

Диагноз онихомикоза устанавливается на основании клинических проявлений, обнаружением гриба при микроскопическом исследовании патологического материала и выделением культуры гриба на питательных средах.

1. Микроскопическое исследование

Для этого мелкие кусочки ногтей, подногтевые роговые наслоения заливают в пробирке 15-20 % раствором КОН или NaOH, оставляют на сутки при комнатной температуре и наносят осадок на предметное стекло пипеткой, покрывают предметным стеклом и просматривают под микроскопом при малом и большом увеличении. В препарате при наличии грибкового поражения обнаруживается мицелий гриба в виде нитей, которые могут быть тонкими или толстыми, ровными, разветвленными, септированными или спорулированными, группы почкующихся спор или мицелий с почкованием при кандидозном поражении.

2. Культуральная диагностика. Посев материала проводят на стандартную среду Сабуро, часто с добавками антибиотиков. В диагностике дерматофитных инфекций принято добавлять в среду Сабуро циклогексимид, подавляющий рост грибов-контаминатов, попадающих из воздуха. Существуют готовые коммерческие среды с добавками антибиотиков.

Дифференциальный диагноз: онихомикоз необходимо дифференцировать с поражением ногтей при таких дерматозах как псориаз, красный плоский лишай, ониходистрофии.

ЛЕЧЕНИЕ

Существует много средств и методов лечения онихомикозов, и все они прямо или косвенно направлены на удаление патогенного гриба. Эгиотропная терапия - единственный эффективный подход к лечению грибковых инфекций ногтей.

Этиотропное лечение онихомикозов бывает или местным, когда противогрибковый препарат наносят на пораженный ноготь, или системным, когда препарат назначают внутрь. Местное и системное воздействия имеют свои преимущества и недостатки, и свой перечень показаний и ограничений.

1. Местная терапия позволяет создавать на поверхности ногтя очень высокие концентрации противогрибкового препарата. При местном нанесении препарат не всасывается в кровь, и такой метод лечения является безопасным. Недостатком местной терапии является то, что при нанесении препарата на поверхность ногтя, он не всегда достигает возбудителя - гриба, расположенного в ногтевом ложе и тем более в матриксе. Для того чтобы обеспечить доступ лекарственного средства к ногтевой пластинке, используют различные керато-литические средства с целью удаления ногтевой пластинки (солипод, пластырь, содержащий мочевую кислоту, пластырь «Микоспор», хи-нозолоновый пластырь, ванночки с содой, лак Батрофен и Лоцерил).

2. Системная терапия обеспечивает проникновение препарата в ноготь через кровь, поступление препарата в ногтевое ложе и в матрикс. На сегодняшний момент существует огромное количество системных антимикотиков («Низорал», «Гризеофульвин», «Орунгал» и т.п.). Наиболее эффективными ситемными антимикотиками являются «Ламизил» и «Тербизил», выпускаемые в дозировке 250 мг - одна таблетка. Тербизил назначают в дозе 250 мг в сутки ежедневно. Курс лечения при поражении ногтевых пластинок стоп составляет - 3 месяца, кистей 1,5 месяца.

При проведении лечения необходима дезинфекция обуви!

МИКРОСПОРИЯ

Микроспория - грибковое поражение кожи, волосистой части головы, редко других волосистых участков кожного покрова (бороды и области усов), очень редко ногтей, а также ладоней и подошв, обусловленное грибами рода микроспорум.

Этиология. Возбудителей микроспории по экологическому признаку разделяют на антропофилов (Microsporum audoinii, Mi-crosporum ferrugineum и др.), зоофилов (Microsporum canis, Microsporum distortium, Microsporum equinum). Известны также гео-фильные микроспорумы (Microsporum gypseum), которые в редких случаях могут быть причиной заболевания, но эпидемиологическое значение их невелико.

Эпидемиология. Микроспория - наиболее частая дерматофития детского возраста. Взрослые больные составляют лишь 10-12 %. Заражение детей чаще всего происходит в возрасте от 1 до

13 лет, реже 15 лет. К периоду полового созревания у всех неле-ченных больных наступает самопроизвольное выздоровление, что объясняется изменением состава кожного сала и появлением большого количества свободных жирных кислот, обладающих фунгистатическим действием.

Микроспория является чрезвычайно заразным заболеванием, как для детей, так и для животных; в детских коллективах (школах, яслях, детских садах) оно может протекать в форме эпидемических вспышек. Microsporum ferrugineum (антропофильный гриб) наиболее контагиозен и вирулентен. Источником заражения при микроспории, вызванной антропофильными грибами, являются больной человек и вещи, с которыми он соприкасался (шапки, платки, гребенки, щетки, ножницы, постельные принадлежности и т.п.)- Заболевание распространено в Западной Европе, США, Японии, странах Юго-Восточной Азии, в республиках Средней Азии, Закавказья. Основным источником заражения людей зоофильными микроспорумами Microsporum canis являются больные котята, реже взрослые кошки и собаки, хомячки и др. В 80-85 % случаев человек заражается при непосредственном контакте с животными или с вещами, предметами, инфицированными шерстью и чешуйками кожи животных. Заражение человека друг от друга бывает редко (в 3-5 % случаев). Отмечают два пика повышения уровня заболеваемости зоонозной микроспорией - в конце лета и осенью, что совпадает с двумя приплодами у кошек, у которых в Ъ-3 % бывает носительство Microsporum canis без клинических проявлений. Заболевание распространено во многих странах; в нашей стране это основная форма микроспории.

Клинические проявления заболевания развиваются после инкубационного периода, который при микроспории, вызванной Microsporum ferrugineum, длится в среднем 4-6 недель, Microsporum canis - 5-7 дней.

Клиника. Первоначально возбудитель внедряется в роговой слой эпидермиса, окружающий волосяной фолликул, откуда проникает в волос. Вокруг волоса формируется слегка отечное эритематозное пятно, которое постепенно увеличивается в размерах, захватывая все большие участки кожи волосистой части головы. Воспалительные изменения в очагах поражения выражены слабо.

По клиническим проявлениям микроспорию разделяют на поверхностную микроспорию волосистой части головы и поверхностную микроспорию гладкой кожи. В отдельных случаях можно встретить глубокую (нагноительную) форму микроспории.

При поверхностной микроспории волосистой части головы (Дерматофития волосистой части головы, tinea capitis) обычно имеются лишь единичные очаги поражения правильной круглой формы и относительно большой величины (в среднем от 2-5 см в диаметре), всегда резко очерченные, без наклонности к слиянию друг с другом, покрытые значительным количеством отрубевидных серовато-белых чешуек, как бы посыпанные мукой, иногда по периферии очагов могут располагаться мелкие отсевы, диаметром до 1-2 см. Самым характерным клиническим признаком при этом является наличие в очаге сплошь обломанных волос, причем последние выступают над уровнем окружающей кожи на 4-6 мм, как бы подстриженные, соответствуя названию «стригущий лишай». Воспалительные явления обычно небольшие: кожа в области очагов слегка гиперемирована и несколько отечна. Возможна экссудация с образованием корок, появление папул. У основания волос часто отмечается беловатая кольцевидная чешуйка, окружающая их в виде манжетки. Волосы из очагов тусклые, ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты в белый чехол. В начале заболевания, а иногда и в развившихся случаях, по краю очагов поражения волосы очень легко выдергиваются, причем на корневой их части обнаруживается беловатого цвета налет, особенно выраженный в области фолликулярной воронки; такие волосы напоминают по виду свернутый зонтик; имеется также некоторое сходство со спичкой, один конец которой был покрыт клеем и затем вывалян в песке. Установить зависимость клинической картины от вида Microsporum, а также выделять какие-либо четкие клинические формы микроспории трудно и вряд ли имеет смысл.

Поверхностная микроспория гладкой кожи (Дермофития гладкой кожи, tinea corporis) характеризуется появлением на голове, лбу, лице, шее розовых пятен круглой или овальной формы от 0,5 до 2-3 см в диаметре, напоминающих медальоны. Обилие очагов (до 30 и более) на закрытых и особенно открытых частях кожи является характерным для микроспории, обусловленной Microsporum canis, и объясняется нередко непосредственным соприкосновением ребенка с больной кошкой. В периферической зоне пятен имеются пузырьки, быстро подсыхающие в корочки, центральная часть пятен покрыта чешуйками. Благодаря центробежному росту очагов (при одновременном разрешении их в центре), получаются кольцевидные фигуры с образованием двойных и даже тройных «колец», то есть поражения формы «ирис». Атрофии кожи не остается.

Особенностью этой микроспории является также большая частота заболевания пушковых волос (до 65,8 %). Нередко пораженные пушковые волосы обнаруживаются в пределах эритемато-сквамозных очагов гладкой кожи. Расположение гриба в пушковом волосе теряет черты, свойственные микроспоруму, утрачивается мозаичное расположение спор. Микроскопическое обследование волоса, а также исследование люминесцентной лампой обнаруживают задержавшуюся микроспорию пушковых волос даже через несколько месяцев после кажущегося излечения микроспории гладкой кожи.

Глубокая (нагноительная) форма микроспории. В редких случаях Microsporum canis или гипсовидный (Microsporum gypseurn) вызывают на голове поражения, напоминающие нагнои-тельную форму трихофитии (керион), а на гладкой коже - ин-фильтративную форму. Островоспалительная реакция, нагноение объясняются не столько свойствами микроспорума, сколько вторичной микробной инфекцией, осложняющей основное заболевание. В пределах крупных очагов поверхностной микроспории возникают глубокие фолликулиты с быстро образующимися массивными корками и скоплением гноя под ними.

Клинические проявления вторичных аллергических реакций - микроспоридов, весьма разнообразны и могут напоминать различные дерматозы. Однако встречаются несколько реже, чем аналогичные сыпи при других микозах, так как при микроспории реже происходит резкая сенсибилизация организма к грибам и их продуктам.

Лабораторная диагностика микроспории. Материалом для лабораторно-диагностического исследования при микроспории являются волосы, корочки, кожные и ногтевые чешуйки. В чешуйках гриб встречается в виде довольно тонких ветвящихся нитей мицелия с редкими перегородками. Важное значение придается правильному выбору для исследования пораженного волоса. Для микроспории характерны обломанные на высоте 4-6 мм волосы, имеющие в основании характерную беловатую «муфту» из окружающих волос скоплений спор. Пораженный волос при микроспории имеет характерную микроскопическую картину: мелкие споры сплошь окружают волос в основании, тесно прилегая друг к другу, они напоминают своей массой «мозаику». Наряду со спорами иногда встречаются септированные нити мицелия.

Микроспорию вызывают несколько возбудителей, из которых одни поражают только человека, другие — животных и человека. При микроскопическом исследовании волоса не представляется возможным, предварительно определить вид возбудителя и составить представление о пути заражения. Эпидемиологическую значимость приобретает получение и дальнейшее исследование культур.

Microsporura canis, поражающий кошек и собак, которые могут заражать человека, дает на среде Сабуро круглые, широкие, пушистые, серые, иногда желтовато-розовые с концентрическими кругами колонии. Зрелые культуры бывают мучнистыми, бугристыми в центре. Обратная сторона имеет темно-коричневый или оранжевый цвет.

Второе место по частоте поражения занимает антропофильный ржавый микроспорум (Microsporum ferrugineum). Заболевание передается от больного человека здоровому. Мицелий ветвистый, редко септированный, иногда с гребешковыми органами. Колонии полиморфные, кожистые, слегка куполообразные с радиальными складками. Характерный цвет пигмента, придающий среде ржавый оттенок, определяет видовое название гриба.

Геофильный гриб (Microsporum gypseum) поражает лошадей, собак, кошек, человека. Мицелий септированный, ракетовидный. Колонии плоские, ровные, вначале бархатистые, позднее мучнистые. Край колоний белый, к центру появляется небольшой розовато-желтый оттенок. Обратная сторона иногда с бурыми пятнами.

Люминесцентное исследование. Пораженные при микроспории волосы могут быть обнаружены в ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда (стекло, содержащее окись никеля) в темном поле. Они флюоресцируют зеленым свечением.

Дифференциальный диагноз. Микроспорию волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспалительной реакции кожи. Дифференциальная диагностика определяется клиническими особенностями микоза волосистой части головы. В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелушение при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с трихофитией волосистой части головы, себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, вторичным сифилисом.

Микроспорию гладкой кожи дифференцируют с экзематидом, бляшечной (нуммулярной) экземой и псориазом.

Лечение. При микроспории волосистой части головы или множественных высыпаниях на гладкой коже назначается внутрь противогрибковый антибиотик - гризеофульвин. Предполагают, что при приеме внутрь антибиотик поступает из кишечника в кровь, адсорбируется клетками эпидермиса и скапливается в роговом слое и придатках кожи (волосах, ногтях), вседствие чего они становятся недоступными для внедрения гриба. В процессе дальнейшего применения гризеофульвина пораженная часть волоса (или ногтя) постепенно «выталкивается растущей частью». Вот почему рекомендуется при лечении гризеофульвином через каждые 7-10 дней сбривать отрастающие волосы. Гризеофульвин принимают в таблетках по 0,125 г во время еды и запивают 1 чайной ложкой подсолнечного масла или рыбьего жира для лучшей резорбции препарата в тонком кишечнике. Суточная и курсовая дозы препарата зависят от массы тела и возраста больного, и составляет 20-22 мг/кг веса. Лечение гризеофульвином осуществляют под контролем анализов мочи и крови 1 раз в 7-10 дней. Назначают гризеофульвин в 3 приема, детям из расчета 21-22 мг/кг массы тела в сутки. Препарат принимают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы. Затем в той же дозе в течение 2 недель через день и 2 недели 2 раза в неделю. Первое контрольное исследование на грибы проводят через 10-14 дней от начала лечения, последующие - через 3-4 дня до отрицательных результатов, затем каждые 5-7 дней. (3-х кратный отрицательный анализ).

Противопоказания: заболевания печени, почек, крови, злокачественные новообразования, нарушения мозгового кровообращения, инсульт, порфирии (гризеофульвин срособен усилить фотосенсибилизацию), беременность, период грудного кормления ребенка.

Гризеофульвин можно заменить препаратами имидазола (кето-коназол, низорал), ламизилом или тербизилом. Низорал (кетокоиа-зол) назначается по 1 табл. (0,2 г) 1 раз в сутки в течение 2-8 нед. Тербизил выпускается в форме таблеток по 125 и 250 мг. Взрослым назначают по 125 мг 2 раза в сутки или по 250 мг один раз в сутки. Детям доза препарата устанавливается в зависимости от массы тела. Продолжительность лечения тербизилом при микозах гладкой кожи - 2—4 нед, волосистой части головы — 4-6 нед.

Одновременно осуществляется и местное лечение. В процессе лечения у больных микроспорией волосистой части головы необходимо еженедельно сбривать волосы, мыть голову водой с мылом 2 раза в неделю. Рекомендуется смазывать очаги 2-5 % спиртовым раствором йода и втирать в кожу головы и гладкой кожи противогрибковые мази (мазь Вилькинсона, серно (10%)-салициловая (3 %), серно (5 %)-дегтярная (10 %) мази, микосептин, крем кето-коназол, ламизил, клотримазол и др.).

Профилактика. Профилактические мероприятия при микроспории включают борьбу с бродячими кошками и ветеринарный надзор за домашними кошками и собаками, поскольку большинство заражений происходит от этих животных. Учитывая возможность инфицирования детей друг от друга путем прямого контакта, а также через предметы (головные уборы, расчески, полотенца), следует проводить осмотры школьников не реже двух раз в год, до и после летних каникул. Детей, лечившихся по поводу микроспории, можно допускать в детские коллективы только после трех отрицательных результатов контрольных микроскопических исследований волос.

Трихофитии - трихомикоз, вызываемый трихофитонами. Различают поверхностную и инфильтративно-нагноительную трихофитии.

Трихофития поверхностная вызывается антропофильными грибами Trichophyton violaceum и Trichopbyton tonsurans. Источником заражения чаще бывают взрослые, как правило, женщины, страдающие хронической поверхностной трихофитией, и дети, имеющие проявление болезни. Инфицирование происходит путем непосредственного контакта с больным или через головные уборы, нательное и постельное белье, гребни, расчески, машинки для стрижки волос и другие предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Обычно микоз передается в семье, в которой имеется больной хронической трихофитией, возможна передача в парикмахерских, детских садах, интернатах, школах и в других детских учреждениях. Поверхностная трихофития - заболевание детей дошкольного и младшего школьного возраста — встречается также у подростков и взрослых, обычно у женщин в хронической форме. В зависимости от локализации выделяют поверхностную трихофитию волосистой части головы и гладкой кожи. Поражение ногтей при поверхностной трихофитии встречается реже. Поверхностная трихофития волосистой части головы (tinea capitis) характеризуется вначале единичными, а затем и множественными очагами диаметром от 1 до 2 см, обычно один из очагов бывает в 3-4 раза крупнее, неправильных очертаний, с нечеткими границами. Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом, кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серебристо-белого цвета, наслоение которых может придавать очагу белесоватый вид. Иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов отмечается поредение волос за счет их обламывания на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня, что встречается значительно реже. Обломанные волосы оставляют пенек в виде черной точки, в устье фолликулов («лишай черных точек»). Удаленные обломки волос часто скручены, имеют вид крючка.

Диагноз, всегда требующий лабораторного подтверждения, относительно прост.

Дифференциальная диагностика

Характерное изменение волос и скудная воспалительная реакция позволяет отличить поверхностную трихофитию волосистой части головы от псориаза и себорейной экземы. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой.

Поверхностная трихофития гладкой кожи, в частности, кожи лица (Дерматофитня туловища, tinea, corporls) может быть изолированной или сочетаться с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, предплечьях, а также на туловище.

Поверхностная трихофития волосистой части головы может проявляться в трех клинических формах: эритематозно-везикулез-ная, сквамозная, импетигинозная.

При эритематозно-везикулезной форме на волосистой части головы, преимущественно в теменной, возникают очаги неяркой гиперемии и незначительного отека с относительно четкими границами, округлой формы, размером до 2,5 см в диаметре. На поверхности очагов появляются микровезикулезные элементы, подсыхающие с образованием слоистых микрокорок, формирующих в дальнейшем мелкопластинчатое шелушение. Волосы обламываются на уровне кожи.

Сквамозная форма поверхностной трихофитии встречается наиболее часто. Эта клиническая разновидность характеризуется участками шелушения кожи без четких границ и признаков воспаления. Волосы в очагах поражения утолщены, но легко обламываются на разном уровне или непосредственно на месте выхода из волосяного фолликула, формируя «черные точки». Кроме того, часть волос закручивается в виде запятой. Вместе с тем, возможно частичное сохранение в очаге поражения волос нормального вида.

Импетигинозная форма поверхностной трихофитии волосистой части головы характеризуется более выраженной экссудацией в очагах поражения, которая приводит к формированию чешуе-корок желтоватого цвета, напоминающих вульгарное импетиго.

Поверхностная трихофития гладкой кожи. Поверхностная трихофития гладкой кожи возникает чаще на лице, шее, кистях и предплечьях, реже в процесс могут вовлекаться любые участки кожного покрова. Очаги поражения, единичные или множественные, имеют четкие границы, округлую или овальную дискообразную форму. Сходство с диском придают очагу две зоны. Периферическая - воспалительная, представлена гиперемией, отеком и формирующимся на их поверхности папулезно-везикулезными элементами - возвышается над уровнем кожи в виде валика. Центральная зона (частичного регресса) - более бледная, западающая, покрыта мелкопластинчатыми чешуйками. В некоторых случаях на поверхности очага отчетливой везикуляции нет, и на фоне эритемы возникают чешуйки, минуя стадию мокнутия.

Эта разновидность микотического поражения кожи имеет большое клиническое сходство с нумулярной экземой. Усиливает это сходство способность очагов поверхностной трихофитии гладкой кожи сливаться друг с другом, с образованием обширных участков поражения причудливых очертаний. Течение дерматоза вначале острое, в дальнейшем приобретает затяжной характер, что обычно связано с дополнительным поражением пушковых волос. Однако под влиянием рациональной этиотропной терапии изменения наступают в течение нескольких дней.

Очаги располагаются изолированно, без тенденции к слиянию друг с другом, кожа в области очагов слегка отечна и гиперемирована, покрыта отрубевидными чешуйками серовато-белого цвета, наслоения которых могут придавать очагу белесоватый вид; иногда гиперемия и отечность нарастают, присоединяются пузырьки, пустулы, корки, особенно по периферии. В пределах очагов отмечается поредение волос за счет их обламывания. Волосы обламываются на уровне 2-3 мм от поверхности кожи или у самого корня, что встречается значительно реже. Диагноз, всегда требующий лабораторного подтверждения, относительно прост. Характерное изменение волос и скудная воспалительная реакция позволяют отличить поверхностную трихофитию волосистой части головы от псориаза и себорейной экземы. Дифференциальный диагноз с микроспорией возможен только с учетом результатов микроскопического исследования пораженных волос и осмотра головы ребенка под люминесцентной лампой. Поверхностная трихофития гладкой кожи может быть изолированной или сочетается с поражением волосистой части головы. Локализуется преимущественно на открытых участках кожного покрова: лице, шее, предплечьях, а также на туловище. Заболевание начинается с появления одного или нескольких отечных и поэтому слегка выступающих над уровнем окружающей кожи пятен розово-красного цвета, правильных округлых очертаний, с резкими границами. Поверхность их покрыта 'чешуйками и мелкими пузырьками, быстро подсыхающими в корочки. Очаг поражения со временем приобретает вид кольца. Иногда на коже подживающего центра появляется свежее пятно, проходящее тот же цикл развития, - образуются включенные одна в другую кольцевидные формы (симптом «ириса»). Очаги слившихся пятен имеют фестончатые очертания. Пушковые волосы в очагах поражены, часто обломаны, утолщены, тускли Субъективные ощущения выражаются небольшим зудом, иногда совершенно отсутствуют.

Трихофития хроническая наблюдается у взрослых, преимущественно у женщин (80 %), отличается скудными клиническими проявлениями. В большинстве случаев заражаются поверхностной трихофитией в детстве. Будучи нелеченным, заболевание тянется десятками лет, не давая никаких субъективных ощущений. Болеют хронической трихофитией- исключительно женщины, преимущественно страдающие гипофункцией половых желез и щитовидной железы. При этой форме обычно вначале возникает поражение волосистой части головы, а в дальнейшем возникают очаги на гладкой коже, вовлекается в процесс кожа ладоней и подошв, ногтевые пластинки кистей и стоп.

Следует отметить, что именно у женщин может быть изолированная трихофития волосистой части головы.

Хроническая трихофития волосистой части головы имеет скудную симптоматику, т.к. протекает в стертой форме. Основным клиническим признаком является обнаружение комедообразных «черных точек» - волос, обломанных непосредственно на выходе из устья волосяного фолликула. Это так называемая «черноточечная» форма хронической трихофитии. Локализуется она преимущественно в затылочной области, где, кроме обломанных волос, наблюдается незначительный цианоз и скудное отрубевидное шелушение. Поражение гладкой кожи при хронической трихофитии взрослых, локализующееся обычно на голенях, ягодицах, предплечьях, реже на лице и туловище, представлено псориазиформными очагами без четких границ. Неяркая гиперемия, поверхностная инфильтрация и мелкопластинчатое шелушение в центральной части очага может сочетаться с более выраженными воспалительными изменениями в зоне периферического роста или в новых мелких очагах поражения. Эти мелкие «отсевы» являются следствием поражения пушковых волос и придают заболеванию хронический рецидивирующий характер.

Поражение ладоней и подошв при хронической трихофитии практически не сопровождается воспалительными изменениями. Наблюдается утолщение рогового слоя (ладонно-подошвенный гиперкератоз), сочетающееся с мелкопластинчатым шелушением, напоминающим дисгидротическое. Хотя при этой форме трихофитии, в отличие от дисгидроза, никогда не возникают везикулезные элементы.

Ногтевые пластинки вовлекаются в процесс почти одновременно с кожей ладоней и подошв.

Трихофития ногтей возникает исключительно у взрослых, при чем поражение почти всех ногтевых пластинок имеет характерную клиническую картину. Изменение ногтя начинается от наружной или наружно-латеральной областей с последующим распространением к ростковой зоне. Ногтевая пластинка теряет гладкость, прозрачность и блеск. Она становится утолщенной, слоистой, расщепленной у свободного края. Эти изменения сопровождаются подног-тевым гипекератозом. Ногти приобретают вначале желтовато-серую, затем темно-коричневую окраску. Постепенно отделяясь от ногтевого ложа, со свободного края образуют под ногтевой пластинкой пустые пространства. В дальнейшем возможно отторжение ногтевой пластинки, не приводящее, однако, к самоизлечению.

Гистопатология. Гистопатологическая картина различна в зависимости от клинической формы микоза. При поверхностной трихофитии гладкой кожи роговой слой разрыхлен, имеется пара-кератоз, акантоз и серозное воспаление в мальпигиевом слое, вплоть до образования пузырьков. В сосочковом и подсосочковом слоях дермы определяется отек, расширение сосудов и полиморфная сосудистая инфильтрация. Между роговыми пластинками обнаруживается мицелий и споры гриба. При хронической трихофитии волосистой части головы к указанным выше изменениям присоединяются изменения со стороны фолликулов и волос. В фолликулярной и перифолликуляриой зонах видны разной степени выраженности воспалительные явления, а волосы пронизаны нитями мицелия и заполнены спорами.

Дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов лабораторного исследования (поражение волоса по типу «эндотрикс», элементы гриба в чешуйках кожи, частицах ногтей, выделение культуры возбудителя), эпидемиологического анамнеза (контакт с больными).

Дифференцируют от микроспории, поражения кожи, вызванного Tr.rubrum, фавуеа, микробной и себорейной экземы, розового лишая, паховой эпидермофитии.

Лечение: внутрь назначают один из противомикотических антибиотиков: гризеофульвин, низорал, орунгал, тербизил (см. микроспорию).

Местно: фунгицидные растворы и мази. Волосы сбривают.

Профилактика - выявление больных с хронической трихофитией волосистой части головы.

Инфильтративно-нагноительная или зоофильная трихофития

Ранее эту форму, вызываемую зооантропофильными грибами, называли глубокой трихофитией (Tr.profiindus), так как для нее характерным считали образование глубоких нагноительных узлов. В настоящее время установлено, что зооантропофильные грибы у человека способны вызывать клиническую картину с разной степенью выраженности воспалительных явлений. При диагностике трихофитии рекомендуют не ограничиваться только микроскопией (для подтверждения грибкового характера заболевания), а производить и бактериологическое (культуральное) исследование для определения вида возбудителя, что имеет большое эпидемиологическое значение.

Трихофития инфильтративно-нагноительная вызывается, главным образом, Trichophyton verrucosum и Trichophyton raentagrophytes var. gypseum.

В ряде районов нашей страны больные этой формой трихофитии составляют более 50 % по отношению ко всем вместе взятым больным поверхностной трихофитией, микроспорией и фавусом. При этом отмечается нарастание роли гипсовидного трихофитона по сравнению с фавиформным.

Заражение человека происходит при контакте с животными с трихофитией или с инфицированными этими возбудителями предметами. Источником заражения служат больные животные, реже - больной человек. Возможна эпидемическая цепочка: мыши - скот - человек. Обычно возбудители паразитируют на грызунах, в том числе лабораторных, - при Тг. gypseum, реже на коровах, телятах, лошадях, овцах - при Тг. verrucosum. Инфильтративно-нагноительная трихофития нередко выступает в качестве профессионального заболевания, особенно у животноводов, работников с пушным зверем (норка, соболь, лисицы и др.).

В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, о которых уже говорилось, обращают внимание на насекомых, (переносчики грибов), а также на возможность развития зооантропофиль-ных грибов в соломе, кукурузных стеблях. Интенсивно изучают роль почвы в цикле развития, сохранения (резервуар) и передаче зоофильных дерматофитов и вопрос о миконосительстве зоофиль-ных трихофитонов среди животных. Способствуют заражению микротравмы, длительность и массивность контакта здорового человека с инфекционным материалом, вирулентность штаммов возбудителей, состояние реактивности организма, часто определяющие форму и течение микоза.

Клинически инфильтративно-нагноительная трихофития отличается резко выраженными воспалительными явлениями, достигающими нередко стадии нагноения, и коротким (до 2-3 мес.) циклическим течением, заканчивающимся полным выздоровлением без тенденции к рецидивам. В процесс могут вовлекаться гладкая кожа (как правило, открытые участки), волосистая часть головы, область бороды и усов (паразитарный сикоз). С развитием нагноения очаги приобретают вид наиболее характерный для инфильтративно-нагноительной трихофитии. На волосистой части головы, в области бороды и усов они представляют собой резко отграниченные полушаровидные или уплощенные узлы синюшно-красного цвета, бугристая поверхность которых покрыта остиофолликулитами, эрозиями, а иногда и изъязвлениями, корками и чешуйками. Часть волос выпадает, часть расшатаны и легко удаляются. Характерный признак - резко расширенные устья волосяных фолликулов, наполненные гноем, выделяющимся при надавливании в виде обильных капель и даже струек. Плотная вначале консистенция узлов становится со временем тестовато-мягкой. Эти очаги на волосистой части головы напоминают медовые соты (kerion Celsi), а в области бороды и усов - винные ягоды. В некоторых случаях наблюдается появление вторичных высыпаний типа эритемы (коревидной или скарла-тиноподобной), фолликулярных узелков (трихофитиды).

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи протекает менее остро. Преобладают плоские бляшки, иногда весьма обширные, с изолированными папулами на поверхности, трансформирующимися постепенно в пустулезные элементы. Последовательно пустулы вскрываются, и выделяющийся гной засыхает с образованием буровато-зеленоватых корок. Развившееся нагноение обусловливает гибель грибов. Они сохраняются лишь в чешуйках по периферии очагов поражения, где и обнаруживаются при микроскопическом исследовании.

Гистопатология. Обнаруживаются внутрифолликулярные абсцессы и перифолликулиты, содержащие нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, в последующем - единичные гигантские клетки. Полости абсцессов заполняются грануляционной тканью с эпителиодными и гигантскими клетками. Грибы обнаруживают в эпидермисе и даже в гранулемах.

Исход заболевания - формирование рубца. В результате стойкого иммунитета, возникающего при инфильтративно-нагноительной трихофитии, рецидивов не возникает.

Диагноз основывается на клинической картине, результатах микроскопического и культурального исследований.

Дифференциальный диагноз инфильтративно-нагноительной трихофитии проводят с инфильтративно-нагноительной формой микроспории. Последняя вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение дифференцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно протекает длительно, без бурно выраженных воспалительных явлений. Фолликулярный характер поражения и острота течения процесса позволяют отличить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).

Лечение: санация пораженных волос, без которой невозможны полное излечение и предупреждение рецидивов. Назначают гризе-офульвин и низорал внутрь. Суточную дозу гризеофульвина при всех формах трихофитии определяют из расчета 16 мг препарата на 1 кг массы тела больного. В такой дозе препарат принимают ежедневно до первого отрицательного микроскопического исследования на наличие грибов, что обычно занимает 3-4 недели, затем 2 недели через день и далее еще 2 недели 1 раз в 3 дня. Лечение считается законченным при трех отрицательных результатах исследования, проводимого с интервалами 5-7 дней. Тербизил назначают взрослым и подросткам по 250 мг (1 таблетка) в сутки, детям младшего возраста до 125 мг. Продолжительность лечения до 2-3 мес. Критерии излеченное™ те же, что и при лечении гризеофульвином. Волосы в очагах поражения на голове сбривают 1 раз в неделю. Местно лечение заключается в смазывании гладкой кожи и кожи волосистой части головы утром 2-5% спиртовым раствором йода, вечером микозолоном, применяют серно (10%)-салициловую (3%), серно (5 %)-дегтярную (10%) мази, мазь Вилькинсона. При единичных очагах на гладкой коже лечение ограничивается наружными средствами с обязательным удалением пушковых волос эпиляционным пинцетом.

Профилактика зоонозной трихофитии сводится, главным образом, к выявлению и лечению больных животных и проведению дератизации; эти мероприятия реализуются совместно с ветеринарной службой.

Фавус (син.: парша, tinea favosa, tinea lupinosa, trichophytia fa-vosa) - хроническое грибковое заболевание кожи, волос, ногтей и иногда внутренних органов. Без лечения болезнь тянется годами и десятилетиями. Известны случаи, когда больные страдали фавусом с раннего детства до глубокой старости.

Заболевание чаще встречается в странах Европы, Азии, Северной Америки. В России оно регистрируется в единичных случаях.

Этиология. Возбудитель фавуса был открыт Remak в 1837 г., а его грибковая природа установлена Schonlein в 1839 г.

По современным представлениям возбудителей заболевания относят к-роду Трихофитов. Среди них выделяют антропофилы -Tr. schonleinii (Ashorion schonleinii), поражающие людей, и зоофи-лы — Tr . quinskeanum Zopf, поражающие кошек, мышей, собак, птиц, лошадей, реже - человека.

Возбудитель фавуса человека, в отличие от других, не обладает стойкой вирулентностью и контагиозностью. Несмотря на тесный контакт больных со здоровыми в семье и школе, заболевают далеко не все. При наличии больного в семье «цепочка» инфекции тянется годами с интервалами в несколько лет. Это связано с особенностями самого гриба, динамикой его патогенности, а также с условиями его внедрения и размножения в коже. Имеются сведения о том, что возбудитель фавуса в пораженных и выпавших волосах может жить годами. Это диктует необходимость постоянно проводить санитарно- эпидемиологические мероприятия в очаге инфекции до его ликвидации. Тем не менее, для передачи инфекции необходим длительный и тесный контакт. Опасность представляет как сам больной, так и предметы его обихода (одежда, головные уборы, меховые воротники, расчески, игрушки, постельное белье). Поэтому заболевание, как правило, имеет характер семейных очагов. Фавусом чаще болеют дети, но нередко и взрослые, являющиеся основным источником заражения. Причем обычно инфекция передается по женской линии.

Факторы, предрасполагающие к развитию фавуса, условно делят на две группы - экзогенные и эндогенные. Первые в основном приводят к нарушению физиологической барьерной (защитной) функции кожи. К ним относятся, прежде всего, поверхностные и глубокие травмы с нарушением целостности эпидермиса. Эндогенные факторы обусловливают снижение общей резистентное™ организма и его устойчивости к инфекции. Среди последних важное значение имеют эндокринопатии, гиповитаминозы, интоксикации, сопутствующие хронические заболевания, иммунодефи-цитные состояния и т. п. Необходимо учитывать такие ятрогенные воздействия, как прием глюкокортикоидных гормонов, иммуносу-прессивных и цитостатических средств.

Инкубационный период при фавусе составляет 2-3 недели.

При фавусе в основном поражается волосистая часть головы, в 20 % случаев - ногти и значительно реже - гладкая кожа.

Поражение волосистой части головы характеризуется тремя клиническими признаками:

1) образованием специфического для фавуса, так называемого, щитка - скутулы, которая является чистой культурой гриба;

2) поражением волос с последующим выпадением (при других грибковых заболеваниях волосы обламываются);

3) развитием в местах поражения рубцовой атрофии кожи, приводящей к стойкой алопеции.

Клиническую картину течения фавуса описал Remark, который привил себе эту инфекцию. После проникновения возбудителя фавуса в кожу, и прорастая ее, он дает мощное и компактное сплетение, проникающее в устье волосяного фолликула. Клинически на 14-й день после заражения вокруг волоса возникает пятно ярко-красного цвета с шелушением на поверхности, сопровождающееся зудом. В устье волосяного фолликула появляется просвечивающая желтая пустула, которая представляет собой начальную стадию формирования скутулы. В последующем скутулы приобретают вид сухих корок ярко-желтого цвета, из которых выходят волосы. В месте их выхода имеется западение. Скутулы постепенно увеличиваются в размерах, достигая 1,5 см в диаметре, и принимают блюдцеобразную форму. Цвет их становится серовато-желтым, иногда с зеленоватым или буроватым оттенком. Скутулы окружены узким, розовым воспалительным ободком. Без лечения скутулы сливаются с образованием сплошных корок, напоминающих запечатанные медовые соты (отсюда название заболевания: фавус -соты). От них исходит «мышиный» (затхлый, амбарный) запах, который возникает за счет метаболитов сопутствующей микробной флоры. При снятии корок образуются эрозии с гладким, влажным дном ярко-красного цвета.

Поражение волос происходит путем проникновения гриба как в корневую, так и стержневую его части. Волосы при этом теряют свой блеск, становятся безжизненными, тусклыми, сухими и приобретают серовато-белый цвет. В противоположность поражению волос при трихофитии и микроспории они не обламываются, а выпадают целиком или же остаются впаянными в толщу скутулы. В последнем случае волосы торчат в разных направлениях, как пакля, напоминая парик (фавозит).

Третьим характерным признаком парши, особенно при длительном течении, является атрофия кожи, вначале гнездная, на месте скутул, а позднее диффузная и почти сплошная. Кожа в области рубцов тонкая, гладкая, блестящая. Волосяные фолликулы разрушены, что приводит к стойкой алопеции.

Наряду с типичной скутулярной формой парши на волосистой части головы встречаются сквамозная (питириазиформная) и им-петигинозная разновидности поражения. Сквамозная форма характеризуется появлением мелких или крупных чешуек серовато-белого цвета, пронизанных тусклыми волосами. Скутулы либо отсутствуют, либо мелкие, точечные. На месте разрешения процесса формируется атрофия и стойкая алопеция. При импетигинозной форме очаги поражения формируются также в устьях волосяных фолликулов. Они представляют собой пустулы, содержимое которых, ссыхаясь, образует массивные сухие корки желтого цвета, напоминающие ипетигинозные. Типичное изменение волос, развитие алопеции и атрофии кожи характерно и для этой формы.

Фавус гладкой кожи встречается на открытых и закрытых частях тела - на лице, шее, конечностях. В начале на коже появляются пятна небольшого размера с возникающими по периферии мелкими пузырьками, сидящими на плотном основании. На месте вскрывшихся пузырьков, в результате ссыхания экссудата, образуются корки желтого цвета, плотно спаянные с кожей. Постепенно они приобретают вид типичных скутул. В результате появления свежих элементов и их слияния происходит образование обшир-• ных очагов поражения. Очаги, как правило, расположены на отдельных участках, но возможно и универсальное поражение. При разрешении высыпаний на гладкой коже рубцовой атрофии не остается. Иногда поражение гладкой кожи протекает атипично в виде появления ограниченных, слегка инфильтрированных пятен розового цвета с шелушением на поверхности, более четко выраженным в области волосяных фолликулов.

Пораженные ногтевые пластинки утолщаются, теряют блеск, становятся неровными, прорастают скутулами желтого цвета и крошатся. Обычно поражаются ногти пальцев рук, реже стоп.

Диагностика

Микроскопическое исследование.

Патологический материал забирают из очага поражения - чешуйки кожи, волосы, ногти. Для приготовления препаратов материал размельчают при помощи скальпеля. Для более четкого выявления элементов гриба производят просветление (мацерацию) материала С этой-целью материал помещают в раствор едкой щелочи (КОН, NaOH) 20-30 %. Щелочь растворяет эпидермальные чешуйки, слизь, гной, просветляет пигмент волос. Это делает грибы доступными для исследования. После подогревания над пламенем горелки материал исследуют в течение 2-х часов с момента приготовления. Находясь в волосе гриб, отличается полиморфизмом: цепочки спор в виде нитей и скоплений, пузырьки воздуха и капли жира.

Культуральное исследование является высокочувствительным и специфическим методом лабораторной диагностики. Он дает возможность определить род и вид возбудителя. Для посева используют среды Сабуро или сусло-агар. Посевы инкубируют при 28°С, рост дерматофитов начинается с 4-го по 12-й день инкубации. Отсутствие роста в течение 30 дней считается отрицательным результатом.

Для диагностики фавуса используется люминесцентный метод. В ультрафиолетовых лучах, пропущенных через фильтр Вуда, полностью пораженные волосы светятся характерным зеленоватым цветом. Метод используется и для контроля за эффективностью лечения. Исследование проводится в затемненной комнате, очаги поражения предварительно должны быть очищены от корок и остатков мазей.

Дифференциальная диагностика фавуса волосистой части головы проводится с другими микозами.

При микроспории очаги поражения немногочисленны (1-2), округлые, с заметной воспалительной инфильтрацией, густо покрыты серовато-белыми, иногда асбестовидными чешуйками. Волосы обламываются на уровне 4-8 мм и выглядят коротко подстриженными. Обломанные волосы имеют серовато-белый цвет за счет чехла из спор гриба. По краю очагов волосы легко выдергиваются. В лучах Вуда наблюдается зеленое свечение.

Очаги поверхностной трихофитиии имеют неправильную округлую форму, расплывчатые границы, отличаются слабой гиперемией и незначительным шелушением. Важным симптомом является поредение волос, которое обусловлено не выпадением, а их обламыванием на разных уровнях. Одни волосы обламываются на высоте 2-3 мм, другие - у выхода из устья волосяного фолликула, приобретая вид черных точек.

При хроническрй «черноточечной» трихофитии волосистой части головы очаги располагаются в затылочной и височной областях, где имеется незначительное отрубевидное шелушение. Па-тогномоничным симптомом являются черные точки вследствие обламывания волос на уровне кожи. Их количество может варьировать от единичных до множественных.

Дифференциальная диагностика фавуса гладкой кожи проводится с поверхностной и хронической трихофитией, а также с микроспорией» Клинические проявления поверхностной трихофитии и микроспории гладкой кожи весьма сходны. Первичным морфологическим элементом кожной сыпи являются одно или несколько пятен с четкими границами, слегка приподнятыми над уровнем кожи. Они склонны к центробежному росту. В них отчетливо различают две зоны. Периферическая - в виде возвышающегося ободка воспаленной кожи, покрытой мелкими узелками, пузырьками и корочками. Центральная - бледно-розовая с отрубевидным шелушением, в области которой происходит обратное развитие пятна (саморазрешение). По мере периферического роста и одновременного центрального разрешения элементы приобретают форму колец. В центре из-за аутоинокуляции возбудителя образуется новый очаг и возникает «кольцо в кольце». Микроспория гладкой кожи отличается, как правило, множественностью очагов.

При хронической трихофитии поражаются участки кожи, подвергающиеся трению и мацерации. Очаги представлены шелушащимися розовато-фиолетовыми пятнами с размытыми границами. Они не имеют тенденции к центральному разрешению. Но на их фоне могут появляться узелки, располагающиеся в виде колец.

Принципы лечения фавуса не отличаются от общепринятых в микологии. После подтверждения диагноза больные фавусом изолируются. Осмотр лиц, находившихся в контакте, производится 1 раз в 10 дней в течение 1 месяца, затем через 3, 6 и 12 месяцев, в последующем — 1 раз в год в течение 5 лет. Госпитализация больных производится в случае поражения волосистой части головы или когда на коже имеется более 2-х, 3-х очагов. Для лечения используют гризеофупьвин из расчета 17 мг/кг массы тела в сочетании с местной противогрибковой (5 % р-р йода, фунгицидные мази). Возможно лечение ламизилом, тербизилом по cxeMef трихофитии. Больной может быть выписан из стационара после 3-х отрицательных анализов с интервалом в 5-7 дней. После окончания лечения больные фавусом состоят на учете в течение 1-го года, с осмотром в 1-ый месяц еженедельно, второй и третий - 1 раз в месяц, затем -1 раз в квартал. В очагах заболеваемости фавусом повторные осмотры переболевших производятся ежегодно в течение 5-и лет.

Профилактика

Контроль за семейными и другими очагами 1 раз в месяц первый квартал, а затем ежегодно в течение 5-лет. После контрольного наблюдения больные снимаются с учета в случае, если за этот период времени не было выявлено заболевших. Кроме этого, в очагах проводится дезинфекционные мероприятия.

Дерматомикозы - маркеры ВИЧ-инфекции

Распространенные грибковые поражения кожи и ногтевых пластинок, обусловленные дерматофитами, сравнительно часто возникают при инфицировании ВИЧ-инфекции. Заболевания могут протекать в виде типичных для дерматомикозов поражений кожи стоп, кистей, голеней и других участков тела, а также атипично.

Атипичные проявления дерматомикозов у больных СПИДом обычно возникают на лице и шее и по клинической картине могут напоминать многоформную экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты. «Руброфития» ладоней и подошв нередко приобретает признаки ладонно-подошвенной или гонорейной кератодермии. Онихомикозы у больных СПИДом возникают изолированно или в сочетании с поражениями ладоней и подошв. Причиной их чаще всего является красный трихофитон. Характерная особенность этих онихомикозов - нередкое развитие паронихий.

Микотические поражения кожи.

Они обусловливаются обычно красным трихофитоном, при этом очаги руброфитии отличаются множественностью и обширностью.

Иногда встречается паховая эпидермофития, которая может выходить за пределы своей обычной локализации и поражать туловище, кисти, стопы и даже лицо.

Тяжело протекает, плохо поддается обычному лечению, рецидивирует разноцветный (отрубевидный) лишай.

Наиболее часто при СПИД наблюдается кандидоз кожи и слизистых оболочек. При этом характерным является молодой возраст больных, преимущественное поражение слизистых рта, пищевода, гениталий и периоральной области, склонность к эрозиро-ванию и изъязвлению, рецидивам, резистентность к терапии.

Криптококкоз

Поскольку внелегочные формы криптококкоза относятся к числу СПИД-индикаторных заболеваний, своевременное распознавание этого мало известного в нашей стране микоза имеет существенное значение в ранней диагностике ВИЧ-инфекции.

Высыпания часто напоминают герпес, поэтому подозрительные очаги поражения необходимо исследовать на наличие возбудителей (выделение вируса, метод флуоресцирующих антител) или подвергать гистологической диагностике. Описан больной СПИДом, у которого на лице возникли папулы, напоминающие контагиозный моллюск. При культуральном исследовании кожи и спинномозговой жидкости были выявлены дрожжевые грибы Cryptococcus neoformas.

Кожные изменения при криптококкозе могут также протекать в виде панникулита, васкулита, подкожных абсцессов, язв, вегети-рующих папул, фолликулитов. При обнаружении криптококкоза кожи, больного необходимо тщательно обследовать для выявления диссеминированного процесса (рекомендуется исследовать на криптококки мокроту, слюну, мочу, простатический сок), так как кожные симптомы могут предшествовать системным проявлениям микоза, особенно поражениям нервной системы и легких.

Диагностика криптококкоза основана на обнаружении в био-псированных тканях характерных круглых или овальных дрожжевых клеток с широкой капсулой. В гистологических препаратах

нередко видны почкующиеся клетки. Аналогичные грибковые элементы обнаруживают и в культурах возбудителя. Надежным лабораторным методом является также обнаружение криптококко-вого антигена непосредственно в тканях с помощью непрямой им-мунофлуоресценции или иммуно-пероксидазной техники, а также в различных биологических жидкостях (моче, спинно-мозговой жидкости), для чего используют реакцию агглютинации латекса и иммуноферментный анализ.

Для лечения больных криптококкозом используют амфотерицин В (вводят медленно внутривенно в растворе глюкозы из расчета 0,1-0,5 мг/кг в постепенно возрастающих дозах) и 5-фторцитозин (перо-рально или внутривенно по 100-150 мг/кг 3-4 раза в день в течение 5-6 нед). Лечение длительное, после прекращения приема противогрибковых препаратов нередко наблюдаются рецидивы или реин-фекции, поэтому в ряде случаев используют профилактическое введение миконазоловых препаратов (например, кетоконазола по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки перорально) или 5-фторцитозина.

Гистоплазмоз кожи

Это сравнительно редкое осложнение СПИДа, хотя на эндемичных территориях (США, Африки) гистоплазмоз регистрируют при ВИЧ-инфекции достаточно часто. Во всяком случае, этот микоз входит в число 12 СПИД-индикатор-ных заболеваний при лабораторно подтвержденной ВИЧ-инфекции. Кожные проявления неспецифичны. Описаны дискретные папулы по краю ладоней и подошв, причем в центре этих папул отмечались кератотические пробки. При гистологическом исследовании очагов кожного поражения был выявлен грануломатозный инфильтрат с большим количеством тканевых форм возбудителя - гистоплазмоз вызывают диморфные грибы Histoplasma capulafum, имеющие мицелиальную культуральную и дрожжевую тканевую формы. Другими кожными проявлениями гис-топлазмоза являются фолликулиты, пустулы, папуло-некротические очаги, перианальные язвы, пятнисто-папулезная сыпь с шелушением. Диагноз должен подтверждаться гистологическим или цитологическим, а также культуральным исследованием очагов поражения. На агаре Сабуро с глюкозой выделяют культуры с характерными «шиповатыми» макроконидиями, а на кровяном агаре при 37°С - дрожжевые формы возбудителя.

ЛР № 020496

Подписано в печать 22.06.2005 г. Заказ № 88

Формат бумаги 60 х 84/16. Тираж 300 экз. Усл.п.л. 7,25

Санкт-Петербургская государственная медицинская

академия им. И.И. Мечникова

Типография ООО «ЛАДОГА» Санкт-Петербург,

Выборгская наб., д. 29